Que Es El Dolor De Muelas Cientificamente?

Que Es El Dolor De Muelas Cientificamente
La causa del dolor de muelas es la inflamación de la pulpa del diente. Esto se denomina pulpitis y a menudo se debe a una caries. Se trata de la formación de agujeros (cavidades) en el diente que dejan expuesto el nervio de su interior.

¿Cómo se quita el dolor de muelas cientificamente?

Consejos para el cuidado personal – Hasta que puedas ver a tu dentista, prueba estos consejos útiles de autocuidado para el dolor de muelas.

  • Enjuágate la boca con agua tibia.
  • Usa hilo dental para eliminar las partículas de alimentos o la placa atascadas entre los dientes.
  • Considera tomar un analgésico de venta libre para disminuir el dolor, pero no coloques una aspirina u otro analgésico directamente sobre tus encías porque podría quemar el tejido gingival.
  • Si el dolor de muelas se produce a causa de un traumatismo en el diente, aplica una compresa fría en la parte exterior de la mejilla.

¿Cómo se le llama al dolor de muelas en conocimiento popular?

El dolor de muelas, también llamado odontalgia, es una de las afecciones bucodentales más comunes y muchos pacientes acuden al dentista por este motivo. Se trata de una aflicción que puede llegar a ser muy intensa e incluso extenderse por la zona del oído y cuello.

Supone un dolor persistente, que se intensifica en ciertos momentos, y afecta directamente sobre su día a día. Muchos pacientes se preguntan cuál es la mejor forma de solucionar esto o si hay pastillas para el dolor de muelas. Por ello, es importante conocer las causas que provocan odontalgia, así como los tratamientos para combatirla.

Si quieres saber más, sigue leyendo este artículo.

¿Qué puede causar un dolor de muelas?

Recursos de temas El dolor de muelas, dolor en las piezas dentales y a su alrededor, es un problema frecuente, sobre todo entre las personas con mala higiene oral. El dolor puede ser constante, aparecer después de un estímulo (calor, frío, alimentos o bebidas dulces, masticar o cepillarse), o ambos. Las causas más comunes de dolor de muelas son

Caries Pulpitis Abscesos periapicales Traumatismos Una muela del juicio que presiona el tejido de la encía (causando pericoronitis)

Los dolores de muelas suelen estar causados por caries y sus consecuencias, como pulpitis y abscesos. La caries dental se puede prevenir en gran medida por una buena higiene bucal, lo que ayuda a eliminar la placa. La eliminación de la placa es útil porque las bacterias de la placa producen ácidos que pueden dañar el esmalte dental y la dentina.

La pulpitis Pulpitis La pulpitis es la inflamación dolorosa de la pulpa dental, un tejido con numerosos nervios y vasos sanguíneos situado en la zona más interna de la pieza dental. (Véase también Introducción a. obtenga más información (Inflamación de la pulpa del diente) suele estar producida por caries evolucionadas pero también puede ser debida a una lesión de la pulpa dental ocasionada por un trabajo dental previo extenso o defectuoso o por un traumatismo.

La pulpitis puede ser reversible o irreversible. Si se aplica calor o frío, el dolor puede persistir durante un minuto o más. El dolor también puede estar presente sin ningún tipo de estímulo. La inflamación de la pulpa causa frecuentemente la muerte de la pulpa dentaria.

Una vez que se necrosa la pulpa el dolor cede brevemente (durante horas o semanas). Entonces, el dolor puede reanudarse cuando el tejido que rodea la raíz del diente se inflama (periodontitis apical) o si se produce una acumulación de pus (absceso). En los niños pequeños, la dentición es a menudo una causa de molestias conforme el diente atraviesa la encía.

Las personas afectadas por dolor de muelas deben ver a un dentista. La siguiente información puede ayudar a decidir cuándo se necesita un examen de un dentista y a saber qué esperar durante la evaluación. En los pacientes con un dolor de muelas, ciertos síntomas y características son motivo de preocupación.

Dolor de cabeza y/o confusión Fiebre Inflamación o dolor a la palpación en el suelo de la boca Dificultad para ver o visión doble

Las personas con signos de alarma y los que presentan inflamación alrededor de los ojos deben acudir al hospital de inmediato. Si no hay signos de alarma pero que existe hinchazón encima de la mandíbula, dolor muy intenso o secreción de pus desde la base del diente se debe ver a un dentista tan pronto como sea posible.

Analgésicos Antibióticos Tratamiento de las causas específicas

Analgésicos sin receta médica como paracetamol (acetaminofeno) o ibuprofeno mientras se espera la consulta con el dentista. Se puede realizar un bloqueo nervioso local Se inyecta un anestésico local para aliviar el dolor intenso hasta que la persona pueda acudir a un dentista para tratar el problema.

  • Se utilizan antibióticos como penicilina o clindamicina en algunos trastornos como abscesos, pericoronitis o celulitis.
  • Si se sospecha celulitis, el médico prescribe antibióticos.
  • Si se sospecha un absceso o una pericoronitis, es necesaria una visita al dentista.
  • Si esa visita no se puede programar para el mismo día, el médico puede iniciar el tratamiento con antibióticos.

Se deben tratar los trastornos específicos. Un absceso se drena habitualmente mediante una incisión con una hoja de bisturí. Se puede dejar en su interior un drenaje de goma, sujeto con una sutura. La pericoronitis se trata mediante enjuagues bucales 3 o 4 veces al día con el antiséptico clorhexidina o con agua con sal (1 cucharada de sal en un vaso de agua caliente, no más caliente que la forma habitual de consumir el café o el té).

  • El agua salada se mantiene en la boca en el lado afectado hasta que se enfríe y luego se escupe e inmediatamente es reemplazada por otro sorbo.
  • El dolor de la dentición en los niños pequeños puede tratarse con paracetamol (acetaminofeno) o ibuprofeno (dosis ajustada al peso del niño).
  • Otras opciones incluyen masticar galletas duras y masticar algo frío (como los anillos de dentición que contienen gel).

Los productos para la dentición de venta libre que contienen benzocaína representan un riesgo grave para los bebés y los niños y no deben utilizarse.

La mayoría de los dolores de muelas se deben a caries o a las complicaciones derivadas (como pulpitis o un absceso). Generalmente es necesario tratar los síntomas y consultar con un dentista. Se administran antibióticos si el paciente tiene un absceso, una pieza dental con necrosis de la pulpa (y existen signos de infección como fiebre, enrojecimiento o hinchazón) o lesiones más graves y si no se dispone de atención dental el mismo día. Una infección dental que se ha extendido hacia el suelo de la boca o hacia el seno cavernoso es una complicación muy poco frecuente pero grave que precisa atención médica inmediata. Las infecciones dentales rara vez causan sinusitis, pero una infección en los senos puede causar un dolor que se percibe como si se originase en los dientes.

El siguiente es un recurso en inglés que puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no se hace responsable del contenido de este recurso.

MouthHealthy.org : (Boca sana): este recurso general proporciona información sobre la salud bucal, incluyendo nutrición y orientación sobre la selección de productos que llevan el sello de aprobación de la American Dental Association (Asociación dental estadounidense). También se aconseja encontrar un dentista y cómo y cuándo visitarlo.

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¿Cómo se clasifica el dolor de muela?

COMUNICACIÓN BREVE Fisiopatología del dolor bucodental: una visión actualizada del tema Pathophysiology of oral pain: an updated overview of the subject MsC. Oscar Rodríguez Reyes, I MsC. Lizet García Cabrera, I MsC. Ana Ibis Bosch Núñez I y MsC. Alejandro Inclán Acosta II I Universidad de Ciencias Médicas, Facultad de Estomatología, Santiago de Cuba, Cuba.

II Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Dr. Joaquín Castillo Duany”, Santiago de Cuba, Cuba. RESUMEN Se exponen los conocimientos básicos actualizados sobre la fisiopatología del dolor bucodental, en aras de mejorar la calidad de la docencia que se imparte y la atención estomatológica integral al paciente con esta afección, la cual constituye una urgencia y uno de los motivos más frecuentes de consulta en la clínica dental.

Palabras clave: fisiopatología, dolor bucodental, localización orofacial, estomatólogo, atención estomatológica integral, clínica dental. ABSTRACT The current basic knowledge of oral pain pathophysiology is stated, in order to improve the quality of teaching and comprehensive dental care to the patient with this condition, which is an emergency and one of the most frequent reasons to visit a dental clinic.

  1. Ey words : pathophysiology, oral pain, orofacial location, stomatologist, comprehensive dental care, dental clinic.
  2. INTRODUCCIÓN La odontalgia o “dolor de muelas” puede provenir de la pulpa dental (que es la principal causa de dolor) o de los ligamentos periodontales.
  3. El dolor de origen dental es de tipo somático profundo, presenta una variedad de efectos excitatorios centrales que incluyen dolor referido, efectos autónomos y la inducción de espasmos y puntos desencadenantes en músculos inervados por el trigémino.

Se describe como una sensación sorda y opresiva, en ocasiones pulsátil, ardorosa, quemante, lancinante y momentánea. Con frecuencia, al paciente se le dificulta identificar el diente afectado y puede señalar el dolor como proveniente de otro incisivo en cualquiera de las arcadas o en cara y cuello; por ello, suele confundirse con dolor de causas no odontológicas.1 Se valora por los síntomas que se manifiestan, su esencia se imbrica en el psiquismo en forma imperceptible y directa, puede ser tolerable o intolerable según el estado anímico temporal de quien lo soporta; se transforma con el tiempo y cambia su vida, de manera que el ser humano adquiere y modula esta sensación por medio de su psicología individual.2 Dada su frecuencia e intensidad, el tratamiento de este padecimiento ha ocupado un lugar importante desde fechas remotas.

En todas las culturas se han encontrado intentos de tratamientos conservadores, mediante los cuales se evita la extracción de los dientes y se controla el dolor.3 ¿QUÉ SE ENTIENDE POR DOLOR BUCODENTAL? Evocando el término definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, podría definirse como una experiencia sensorial y emocional desagradable, relacionada con daño real o aparente de los tejidos bucofaciales y descrito como si este daño se hubiera producido.2 ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS FRECUENTES DE DOLOR BUCODENTAL? Tienen diferentes orígenes, pueden ser por lesiones de tipos infecciosas, traumáticas, autoinmunes, carenciales y no pocas veces tumorales.1.

Lesiones de tipo infecciosas: son producidas por bacterias, virus u hongos causantes de gingivitis, estomatitis, pericoronaritis, alveolitis, pulpitis, periodontitis, abscesos dentoalveolares y ulceraciones de diversa índole.2. Lesiones traumáticas: de tipo accidental como los traumatismos, mecánicos o aquellos que son consecuencia de intervenciones estomatológicas de tipo invasivo, tales como exodoncias, prótesis o cirugía bucal diversa.3.

  1. Lesiones autoinmunitarias: son menos frecuentes, generalmente comprometen todo el cuerpo, pero tienen repercusión en la cavidad bucal como la esclerodermia, que causa retracciones gingivales, o la dermatomucomiositis, que provoca queilitis retráctil y lesiones subgingivales.4.
  2. Lesiones de tipo carenciales: avitaminosis principalmente por deficiencia de vitamina E y del complejo B, que predisponen a lesiones inflamatorias e infecciones.

Existe otro tipo de dolor no inflamatorio relacionado con las filtraciones de líquidos en los túbulos dentinales de diversas sustancias, como la glucosa hipertónica o líquidos fríos (dolor dentinal).4 ¿CÓMO SE SUELE CLASIFICAR AL DOLOR BUCODENTAL Y DÓNDE SE ORIGINA? Coexisten muchas clasificaciones que atienden a diversos criterios, entre los cuales figuran: calidad de la sensación, lugar del daño tisular, velocidad de propagación del impulso nervioso, entre otros.

La clasificación más utilizada es la referida a la localización del receptor (dolor somático o visceral) y a la velocidad de la transmisión de la señal dolorosa a través de las vías de la nocicepción (dolor rápido o lento). El origen del dolor bucodental está relacionado con la estructura afectada; puede ser provocado por las noxas que producen inflamación (infecciones, traumatismos, manipulaciones estomatológicas, afecciones autoinmunes y carenciales) y afectan diferentes tejidos.

De hecho, el somático es aquel que se produce cuando se afectan estructuras como los tejidos gingivales y subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares, así como los vasos sanguíneos. El originado en estas estructuras es captado por los nociceptores que detectan el daño.

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Por otra parte, el de tipo neuropático es aquel que surge por lesión directa de las estructuras nerviosas (troncos y fibras nerviosas). Por ejemplo, el dolor dentinal, originado por la circulación de líquidos hipertónicos o muy fríos por los túbulos dentinales. Inervando dichos túbulos se encuentra las fibras nerviosas nociceptoras de tipo A-delta, las que detectan el fluido dentro de ellos; así se inicia el proceso de dolor.

No obstante, lesiones inflamatorias de la pulpa dentaria también tienen un componente neuropático, puesto que comprometen las fibras sensitivas que se encuentran en ella; igualmente es típica la neuralgia del trigémino, que es atendida por la Neurología.

  1. Existe también el denominado dolor visceral, que se origina en las cápsulas de las vísceras sólidas (riñones, hígado) y en las huecas, ya sea porque se distienden o contraen exageradamente (estómago e intestinos).
  2. Igualmente, la lesión de las glándulas salivales puede producir este tipo de dolor.3-6 ¿QUÉ MECANISMOS BIOQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS ESTÁN IMPLICADOS EN EL ORIGEN DE LA SEÑAL DOLOROSA BUCODENTAL? En el dolor bucodental por inflamación se representa un típico mecanismo de retroalimentación positiva; el estímulo nociceptivo sobre el tejido (pulpar, periodontal, entre otros) promueve la liberación de mediadores químicos de 2 orígenes: del plasma (bradicinina) y de las células lesionadas (prostaglandina E2 -PGE 2 -).

Ambas actúan sobre la terminación nerviosa, que se sensibiliza por la acción de la PGE 2; la bradicinina completa su excitación, produce en la fibra nociceptiva la generación de potenciales de acción y, por tanto, el dolor. Así, la terminación nerviosa no solo se excita, sino que tiene la capacidad de liberar neuropéptidos (sustancia P y péptido relacionado genéticamente con la calcitonina -PGRC-), los cuales actúan sobre las células cebadas que rodean los vasos sanguíneos y estas liberan de sus gránulos la histamina y las citocinas de sus membranas prostaglandinas; incrementan la vasodilatación, así como el aumento de la permeabilidad vascular.

Además, aumentan el aporte de mediadores químicos frescos a la zona, promueven mayor activación de la fibra nerviosa y perpetúan la inflamación. Todos los eventos descritos son importantes para conocer que en un acto quirúrgico, que implique tiempo prolongado y traumático, el nivel de mediadores químicos aumentará en el tejido comprometido y, por tanto, se incrementará el proceso inflamatorio, así como el dolor; aspecto que se debe tener en cuenta ante exodoncias traumáticas y prolongadas, o cualquier otro tratamiento de cirugía endobucal.3 TIEMPO DE DURACIÓN DEL DOLOR BUCODENTAL, SU INTENSIDAD Y DIMENSIONES Diferenciar el dolor bucodental de acuerdo con su duración es muy importante, pues contribuye al diagnóstico de la enfermedad de fondo (función biológica o de alerta del dolor) y consecuentemente al tipo de tratamiento que se aplicará.

Se clasifica, según su tiempo de duración, en agudo (si dura menos de 3 meses) y crónico (si dura más de 3 meses). Su intensidad ha sido muy difícil de determinar, dado su fuerte componente subjetivo (por la referencia del paciente o mediante la utilización de alguna escala para medirla).

  • Existen 3 niveles de intensidad del dolor: 1.
  • Dolor de intensidad leve: es aquel que independiente de su origen no compromete las actividades diarias de quien lo padece, se puede sobrellevar y el tratamiento es de demanda opcional; en la escala análoga del dolor es aquel que se encuentra por debajo de 4.2.

De intensidad moderada: demanda tratamiento inmediato, de no aliviarse puede interferir con las actividades diarias de quien lo padece y crear un estado de ansiedad moderada.3. Dolor severo: interfiere claramente con las actividades del paciente, postra e inmoviliza, crea un estado de ansiedad extrema, por lo cual demanda tratamiento urgente.

  1. En el campo estomatológico se considera como causa de dolor de máxima intensidad o dolor severo, al producido por la cirugía para la extracción de terceros molares, que no solo es la más traumática y dolorosa, sino que puede ser más intensa horas después del procedimiento.
  2. Igualmente severa pero menor que la referida a los terceros molares se considera aquella molestia producida por la extracción de raíces retenidas.

Se acepta que los procedimientos que comprometen el tejido óseo son los de más severa intensidad, a diferencia de la cirugía de tejidos blandos o las extracciones simples que producen dolor moderado en su mayoría. Independiente de la duración del dolor o su origen tisular, la intensidad establece muchas veces la conducta terapéutica; es decir, indica si se debe usar un fármaco efectivo para el dolor leve o moderado u otro para el severo.

Asimismo, debe tenerse en cuenta que la magnitud de la lesión no es siempre proporcional a la intensidad del dolor, puesto que pequeñas lesiones pueden causar dolor de severa intensidad.7,8 VÍA DE TRANSMISIÓN DE LA INFORMACIÓN RELACIONADA CON EL DOLOR BUCODENTAL Y SU ORGANIZACIÓN MORFOFUNCIONAL. EVENTOS ELECTROFISIOLÓGICOS – Transducción-nociceptor-: El receptor transforma las diferentes formas de energía del estímulo en energía electroquímica, es decir, potenciales de acción y lenguaje entendible por el sistema nervioso.

– Transmisión-fibras de tipo A-delta y C-: por donde discurren los potenciales de acción. – Modulación-sinapsis-: no son solo meras uniones entre las neuronas, sino donde la nocicepción se modula; ejemplo: las fibras del tacto excitadas en el foco de lesión inhiben la transmisión en las de dolor.

  1. Percepción-tálamo-: donde los eventos anteriores interactúan con la psicología propia del individuo para crear la experiencia emocional final y subjetiva que percibimos como dolor.
  2. A la corteza somestésica se le vincula con la localización del estímulo nociceptivo.
  3. La denominada vía trigeminal es la vinculada con las sensaciones somestésicas de cráneo y cara, donde se describen las siguientes neuronas que la conforman: – Primera neurona: ganglio trigeminal, con una prolongación periférica que se distribuye por todos los tejidos bucofaciales y termina en nociceptores; además de una prolongación central inerva el sector intercalado en porción caudal del gran núcleo sensoritrigeminal.

– Segunda neurona: a nivel de la porción caudal del núcleo trigeminal (núcleo espinal del trigémino), que emite su delgado axón, cruza la línea media, asciende y forma parte del lemnisco trigeminal. Las neuronas relacionadas con el dolor punzante se caracterizan por dejar pocas colaterales en su ascenso por el tronco encefálico (TE), mientras que las del quemante, dejan multitud de ellas que activan varias cadenas ganglionares, mantienen en hipervigilia al sujeto e incluso, dejan fibras que promueven manifestaciones autonómicas por excitar y centros vitales (vasomotor, respiratorio); por lo cual un paciente con dolor bucodental puede tener aumentadas la presión arterial y la frecuencia cardiaca.

  1. En síntesis, la vía vinculada con el dolor punzante es bastante fidedigna, mientras que la relacionada con el quemante tiene poca fidelidad, pero amplifica la señal nociceptiva al involucrar diversas cadenas ganglionares.
  2. Tercera neurona: (se describe para el dolor de tipo rápido) a nivel de tálamo, en el núcleo ventroposteromedial (NVPM), la vía vinculada con el dolor visceral o quemante se vincula con neuronas de tálamo inespecífico.

Las neuronas definidas en el NVPM proyectan a corteza somestésica ubicada a nivel de la circunvolución parietal ascendente (corteza somestésica I). La vía vinculada al dolor quemante a partir de la segunda neurona no está bien definida, se proyecta de forma difusa.2 NEUROMODULACIÓN DEL DOLOR BUCODENTAL Cuando se produce un daño tisular o se activan canales energéticos por acupuntura clásica o por electroacupuntura, se promueve liberación de una serie de sustancias de acción analgésicas conocidas como sistema de péptidos opiodes endógenos, los cuales se liberan por el sistema nervioso, aunque hoy día también se conoce que otras estructuras como el tubo digestivo y la médula suprarrenal tienen la capacidad de liberarlos.

  • Este sistema está integrado por las siguientes sustancias: β-endorfinas, encefalinas (leuencefalinas y metaencefalina), neoendorfina y dinorfina.
  • Como se señaló anteriormente, el daño hístico promueve la activación de dicho sistema.
  • En su ascenso por el tronco encefálico, la vía relacionada con el dolor bucodental, deja colaterales que activan la sustancia gris periacueductal (une tercero y cuarto ventrículo), de manera que se activa este primer nivel; también puede ser activado por señales provenientes de la corteza cerebral.

Una vez activada la sustancia periacueductal, ésta a su vez promueve actividad a nivel de la protuberancia en los denominados núcleos del rafe y locus coeruleus, los cuales tienen la capacidad de liberar norepinefrina y 5HT (serotonina), respectivamente; lo que trae consigo que a nivel de la porción caudal del nervio trigémino, ya sea de forma directa o indirectamente, se promueva la liberación de encefalinas en las neuronas del núcleo espinal y se produzca la inhibición de la transmisión de la señal nociceptiva.9,10 TEORÍAS ACTUALES SOBRE LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR BUCODENTAL No son conocidos en su totalidad los mecanismos que transmiten por la dentina estímulos térmicos, químicos, eléctricos o táctiles.

Además, constituyen motivos de controversia, el hecho que ésta tenga inervación o que los odontoblastos sean transductores de impulsos nerviosos, así como el punto de vista tradicional que señala a la irritación dentinaria como único estimulante de los nociceptores. Se han postulado varías teorías sobre sensibilidad dentinaria: 1.

Estimulación nerviosa dentinaria (inervación de la dentina): El hecho de que la dentina esté inervada ha sido motivo de discusiones. Asimismo, estudios sobre inervación dental basados en tinción química de elementos nerviosos, son algo engañosos. De manera tradicional se han usado sales de plata para identificar la distribución de fibras nerviosas porque el tejido nervioso tiene afinidad por ella; sin embargo, también tiñen fibras colágenas y reticulares.2.

Teoría del receptor dentinario: se considera que los odontoblastos y sus prolongaciones funcionan como mecanismos dentinarios de recepción; por tanto, participan en el inicio y transmisión de estímulos sensitivos en la dentina; sin embargo, las uniones sinápticas, que resultan esenciales para la conducción nerviosa entre células nerviosas y prolongaciones odontoblásticas, no han sido plenamente identificadas.3.

Teoría hidrodinárnica: en 1963 Brannstrom planteó la hipótesis que el dolor dentinario y el desplazamiento odotontoblástico se relacionan. El líquido dentinario pulpar se expande y contrae en respuesta al estímulo. El contenido de túbulos dentinarios se desplaza a la pulpa o hacia afuera en respuesta a un estímulo determinado, porque los líquidos tienen mayor coeficiente de expansión que la dentina sólida.

  • Hay rápido movimiento del líquido dentinario pulpar hacia afuera, por atracción capilar a través de aperturas de túbulos dentinarios expuestos.
  • Así, estimulación térmica, raspado, preparación de cavidades y colocación de azúcar causan salida de líquido dentinario.11 CONCLUSIONES El dolor bucodental se conceptualiza actualmente como una experiencia multifactorial o multidimensional, susceptible de ser modificado por influencias cognoscitivas, emocionales y motivacionales relativas a la experiencia pasada del individuo.

Se le suele clasificar atendiendo a muchos criterios, entre los más importantes figuran: localización del nociceptor y velocidad de propagación por las fibras de la nocicepción. El dolor producido por inflamación está estrechamente relacionado con mediadores químicos dependientes del plasma y del tejido lesionado (bradicinina y prostaglandina E 2 ).

  1. La vía de transmisión de la información dolorosa bucodental es la trigeminal.
  2. Puede ser modulado e inhibido en el sistema nervioso central, por la acción de un centro de analgesia constituido por un sistema de péptidos opiodes endógenos, liberados en el curso de un daño tisular o por la activación de canales energéticos por acupuntura.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bell WE. Orofacial Pain: classification, diagnosis, management.4 th, Chicago: Year Book Medical Publishers;1989.p.34-56.2. Pérez Ruiz AO. El estomatólogo: su relación con el dolor y la sangre. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;2008.p.171-76.3.

Abalo R, Gocoiechea C, Ormazábal MJ, Alfaro MJ, Martín MI. Estudios sobre dolor orofacial presentados en los dos últimos Congresos Mundiales de Dolor. Rev Soc Esp Dolor.1999;6:4-10.4. Queralt Mort R, Durán-Sindreu Terol F, Ribot Porta J, Roig Cayón M. Manual de Endodoncia. Parte 4. Patología pulpo-periapical.

Rev Oper Dent Endod.2006;5:24.5. Pulpal and periradicular diagnosis: an online study guide. J Endod.2008 ;34(5 suppl):e45-52. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18457708 6. Abbot PV. Classification, diagnosis and clinical manifestations of apical periodontitis.

  1. Endodontic topics.2004;8(1):36-54.7.
  2. Cohen S, Burns RC.
  3. Pathways of the pulp.
  4. Saint Louis: Mosby;2002.p.1031.8. Ingle JI.
  5. Endodoncia.5 ed.
  6. México DF: McGraw Hill-Interamericana;2004.p.981.9.
  7. Isett J, Reader A, Gallatin E, Beck M, Padgett D.
  8. Effect of an intraosseous infection of depo-medrol on pulpal concentrations of PG-E2 and IL- 8 in untreated irreversible pulpits.

J Endod.2003;29(4): 268-71.10. Walsh LJ. Mast cells and oral inflammation. Crit Rev Oral Biol Med.2003; 14(3):188-98.11. Pozos Guillén AJ, Aguirre Bañuelos P, Pérez Urizar J. Manejo clínico-farmacológico del dolor dental. Rev ADM.2008; LXV(1):36-43. Recibido: 22 de abril del 2013.

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¿Cuál es la fisiopatología del dolor?

TEMAS DE REVISIÓN Bases fisiopatológicas del dolor Physiopathological bases of the pain Zegarra Piérola Jaime Wilfredo 1,2,3 1. Médico asistente de UCI Médica Hospital Nacional Cayetano Heredia 2. Profesor auxiliar de Medicina Universidad Peruana Cayetano Heredia 3.

Unidad de Epidemiología Clínica Universidad Peruana Cayetano Heredia RESUMEN El dolor es un signo de enfermedad y un motivo frecuente de consulta; se clasifica en agudo o crónico, nociceptivo o neuropático, y según la velocidad de conducción en rápido o lento. Los estímulos causantes del dolor son detectados por receptores nociceptores; los cuales son identificados como fibras C y fibras Aδ.

El proceso neural de la transmisión del dolor comprende: La transducción; es el proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores. La transmisión; es el proceso por el cual los estímulos nociceptivos son referidos al asta dorsal de la medula espinal, donde se liberan los neurotransmisores del dolor: Glutamato, sustancia P, péptido relacionado al gen de la calcitonina.

  1. Seguidamente el estímulo cruza al lado contralateral de la medula espinal y viaja en el haz espinotálamico hasta el tálamo y luego a la corteza cerebral.
  2. La modulación; es el proceso por el cual la señal nociceptiva en el asta dorsal de la medula puede ser inhibida y modificada para los centros superiores del dolor.

Los opiodes endógenos y exógenos dan lugar a un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio, con hiperpolarización celular e inhibición de la liberación de mediadores del dolor. La activación del sistema neural descendente da lugar a la liberación de b endorfinas, encefalinas, dinorfinas; que alivian el dolor.

Palabras clave : nociceptores, transducción, transmisión, modulación, neurotransmisores, opiodes, hiperpolarización. ABSTRACT Pain is a sign of illness and a common complain that bring patients to a health care facility. It is classified in acute or chronic pain, nociceptive or neuropathic, and according to conduction velocity, fast or slowly.

C and Aδ- fibers respond to stimuli and produce the experience of pain, this defines them as nociceptors. Central pathways of pain include: nociceptors respond to stimuli and produce the experience of pain when they are electrically stimulated (Transduction); axons of nociceptors enter the spinal cord via the dorsal root, where Glutamate are Substance P are released, spinal neurons send their axons to the contralateral thalamus (Transmission); the perceived intensity of pain can be modulated by brain circuits (Modulation).

  • Pain inhibition is achieved by calcium channel blockage and open potassium channel by endogenous and exogenous opioids, due hyperpolarization of the cell and inhibition of pain mediators.
  • B endorphins, enkephalins and dinorphins are released due to activation of neural descending pathway causing pain relief.

Key words : nociceptors, transduction, transmission, modulation, neurotransmitters, opioids, hyperpolarization. INTRODUCCIÓN El dolor es un signo de enfermedad y es también el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar con el médico.

La función del sistema de percepción es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; realiza esa función al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos 1 DEFINICIÓN El dolor es descrito como una sensación no placentera asociada con una parte específica del cuerpo 2, Es producido por procesos que dañan o son capaces de dañar los tejidos.

CLASIFICACIÓN El dolor puede clasificarse como agudo o crónico: El dolor agudo, es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptores por una noxa. Aparece por estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos; tiene una función de protección biológica.

  • Los síntomas psicológicos son escasos.
  • El dolor crónico, no posee una función de protección, es persistente puede perpetuarse por tiempo prolongado después de una lesión, e incluso en ausencia de la misma.
  • Suele ser refractario al tratamiento y se asocia a importantes síntomas psicológicos.
  • En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor se diferencia en nociceptivo o neuropático: El dolor nociceptivo, es consecuencia de una lesión somática o visceral.

El dolor neuropático, es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Según anatomía: dolor somático, dolor visceral 3, y según su rapidez de viaje en el sistema nervioso: dolor “rápido”, dolor “lento” NATURALEZA DEL DOLOR Los estímulos causantes del dolor se llaman “noxas” y son detectados por receptores sensoriales específicos llamados “nociceptores” Los nociceptores son identificados como fibras C y fibras A δ; responden selectivamente a estímulos.

  • Dichos nociceptores son terminaciones nerviosas libres con cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales con terminación en el asta dorsal de la medula espinal.
  • Los nociceptores se encuentran en todo el cuerpo, pero están más extensamente localizados en: periostio, pared arterial, dientes, superficie articular, bóveda craneana 4 El daño tisular causa la liberación de numerosos agentes químicos: leucotrienos, bradikininas, serotonina, histamina, iones potasio, ácidos, acetilcolina, tromboxanos, sustancia P y factor activante de plaquetas.

Estos agentes son importantes factores en el desarrollo de dolor continuo después de una injuria aguda. Las prostaglandinas son mediadores locales o cofactores que aumentan la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres. En la medula espinal los nociceptores liberan mensajes a través de la liberación de neurotransmisores del dolor: glutamato, sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC) 5-7 Los neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden vía los receptores correspondientes.

Esta neurona cruza la medula espinal al lado contralateral, y viaja por el haz espinotalamico hasta alcanzar el tálamo. En el tálamo se activa la neurona de tercer orden, y viaja a la corteza somatosensorial, la cual percibe el dolor. PROCESO NEURONAL DE LA SEÑAL DEL DOLOR Transducción: proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores.

Los nociceptores responden a diferentes noxas térmicas, mecánicas o químicas; pero no responden a estímulos no nociceptivos. La liberación periférica de neurotransmisores permite el clásico “axón reflejo”, el cual origina cambios periféricos que son reconocidos como indicadores de dolor: enrojecimiento, hinchazón, tersura.

  • El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación de neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras nociceptivas.
  • Cuando existe una injuria tisular los nociceptores “silentes” son reclutados, respondiendo posteriormente a una serie de estímulos8.

Cuando los nociceptores son sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa dando lugar a hiperalgesia. Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas, cuando son activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por ejemplo la morfina actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G) que resulta en la apertura indirecta de los canales de potasio; dando lugar a una carga negativa intracelular que hiperpolariza al nociceptor, resultando en una disminución de la actividad del nociceptor: analgesia.

  1. Transmisión Es el segundo estadio del proceso de la señal nociceptiva.
  2. La información de la periferie es transmitida a la medula espinal, luego al tálamo y finalmente a la corteza cerebral.
  3. La información es transmitida, a través de dos neuronas nociceptivas aferentes primarias: Fibras C o nociceptores polimodales C; son no mielinizadas, de menos de 1,5 micras de diámetro, conducen a 0,5 2 m/segundo; representan el 80% de todos los nociceptores periféricos transmiten información nociceptiva mecánica, térmica, química.

Fibras A delta; son fibras mielinizadas delgadas, de 1 5 micras, conducen a 2 20 m/segundo; responden a estímulos mecánicos de alta intensidad, por lo cual son llamadas mecanoreceptores de umbral alto; algunas de estas fibras responden a estímulos térmicos 9,

  1. Los nociceptores aferentes trasmiten la señal de la periferie a través de la liberación de neurotransmisores específicos que están asociados con el dolor: glutamato, sustancia P.
  2. El glutamato es el neurotransmisor más importante, que interacciona con los receptores aminoácidos excitatorios: N metil D aspartato (NMDA) y no NMDA.

La sustancia P, interactúa con los receptores dobles de la proteína G. Las fibras nerviosas aferentes primarias en el asta dorsal espinal hacen sinapsis con la neurona de segundo orden. Dichas fibras viajan en el tracto de Lissauer el cual esta localizado en la sustancia gris del asta dorsal espinal 10 ; la misma esta dividida anatómicamente en 6 capas o laminas (lamina I, II, III, IV, V, VI), cada una de las cuales recibe tipos específicos de fibras aferentes nerviosas.

El haz espinotalámico es la vía más importante para el ascenso de las señales aferentes del dolor de la médula espinal a la corteza; y se subdivide en: neoespinotalámico y paleoespinotalámico. El haz neoespinotalámico, es la vía primaria de la señal del dolor rápido, discrimina los diferentes aspectos del dolor: localización, intensidad, duración 11,

El haz paleoespinotalámico transmite el dolor lento, crónico; la percepción emocional no placentera viaja a través de esta vía; la sustancia P es el neurotransmisor más importante de la misma. Las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la medula espinal tienen la capacidad de cambiar su patrón de respuesta en circunstancias de descarga sostenida de las fibras aferentes: “sensibilización”.

La sensibilización central contribuye al fenómeno de hiperalgesia y alodinia 12, Interpretación cerebral El tálamo inicia la interpretación de la mayoría de estímulos nociceptivos, los cuales siguen a la corteza cerebral. La corteza involucrada en la interpretación de las sensaciones de dolor: corteza somatosensorial primaria, corteza somatosensorial secundaria, opérculo parietal, ínsula, corteza cingulada anterior, corteza pre frontal.

La tomografía con emisión de positrones (PET), la resonancia magnética nuclear funcional (RMN), son técnicas que permiten detectar alteraciones en el flujo sanguíneo, que correlacionan con la actividad metabólica. Modulación Representa los cambios que ocurren en el sistema nervioso en respuesta a un estímulo nociceptivo, el mismo permite que la señal nociceptiva recibida en el asta dorsal de la medulaespinal sea selectivamente inhibida, de manera que la señal a los centros superiores es modificada. Opioides endógenos y exógenos pueden actuar en los terminales presinápticos de los nociceptores aferentes primarios vía receptor opioide mu a través de un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio. La inhibición de la entrada de calcio en los terminales presinápticos y la salida de potasio resulta hiperpolarización con inhibición de la liberación de neurotransmisores del dolor, por lo tanto en analgesia.

La activación del sistema neural descendente cortical involucra la liberación de neurotransmisores: beta endorfinas, encefalinas, dinorfinas 13, Estos péptidos alivian el dolor incluso en situaciones de estrés. Sistema modulador descendente La activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a través de receptores específicos: opioides.

Dicho sistema se activa alrededor de la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la formación reticular medular y al locus ceruleus; donde se produce serotonina y norepinefrina respectivamente. Las fibras descendentes luego se proyectan hasta el funiculus dorsolateral del asta dorsal de la medula espinal, para la sinapsis con la neurona aferente primaria.

  1. Las neuronas moduladoras descendentes del dolor tienen las siguientes funciones: Liberan neurotransmisores en la medula espinal: serotonina, norepinefrina.
  2. Activan interneuronas que liberan opioides en el asta dorsal espinal.
  3. La liberación de serotonina y norepinefrina, origina: Inhibición de la liberación de transmisores del dolor en las señales aferentes nociceptivas.

Inhibición del segundo orden celular en la transmisión del dolor14. La administración de opioides da lugar a: Activación de los receptores opioides en el mesencéfalo. Activación de los receptores opioides en las células de segundo orden transmisoras de dolor; previniendo la transmisión ascendente de la señal del dolor.

Activación de los receptores opioides en los terminales centrales de las fibras C en la medula espinal, previniendo la liberación de neurotransmisores del dolor. Activación de los receptores opiodes en la periferie para inhibir la activación los nociceptores e inhibir las células que liberan mediadores inflamatorios.

MECANISMO INTRACELULAR DE LA ANALGESIA OPIOIDE Se han identificado genes que codifican los tres receptores de los opioides: mu, delta, kappa. Los tres receptores pertenecen a la familia de receptores pares de la proteína G; la cual tiene tres subunidades: alpha, beta, gamma.

  1. Los agonistas opioides dan lugar a la activación intracelular de la proteína G.
  2. La activación de los receptores opioides por un opioide resulta en una activación de la subunidad Gαi e inhibición de la enzima adenilato ciclasa, con lo cual disminuye significativamente los niveles basales intracelulares del AMPc.
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Los receptores opioides localizados en los terminales presinápticos de las fibras nococeptivas C y fibras Aδ, cuando son activadas por un agonista opioide, indirectamente inhibe el voltaje dependiente de los canales de calcio a través de la disminución del AMPc, bloqueando así la liberación de neurotransmisores tales como glutamato, sustancia P, lo cual resulta en analgesia.

A través de los receptores opioides, la subunidad βγ de la proteína G abre los canales de potasio, lo cual resulta en una disminución de su gradiente de concentración, con carga negativa intracelular. Este mecanismo da lugar a hiperpolarización, la cual disminuye la excitabilidad celular dando lugar a atenuación de la transmisión neuronal 15,

DOLOR CRÓNICO Es de origen inflamatorio o neuropático, y se caracteriza por un realce de la sensación del dolor a los estímulos nociceptivos: hiperalgesia; y la percepción nueva de un estímulo normalmente inocua como muy dolorosa: alodinia. El estado de dolor crónico depende de la sensibilización de la medula espinal, la activación de las vías nociceptivas que se proyectan a la medula y mesencéfalo; y de la activación de los sistemas facilitadores descendentes del dolor, que es esencial en el mantenimiento del estado sensibilizado de la medula espinal.

La sensibilización espinal es el resultado directo del incremento de las descargas aferentes primarias dentro de la medula espinal, lo cual mantiene el estado de excitación. La injuria de los nervios y la estimulación mecánica dan lugar a sensaciones con rango de disestesias menores a dolor intenso. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

Todd W. Vanderah, PhD. Pathophysiology of Pain. Med Clin N Am 91 (2007) 1 12 2. Melzack R, Katz J. Pain assessment in adult patients. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain.5th edition. Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone; 2006.p.291304.3.

  • Walter Allen Fink Jr, DO, FAAEM, FACEP.
  • The Pathophysiology of Acute Pain.
  • Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 277284 4.
  • Guyton AC.
  • Somatic sensations. II.
  • Pain, headache, and thermal sensations.
  • In: Guyton AC, editor.
  • Textbook of medical physiology.8th edition.
  • Philadelphia: WB Saunders Company; 1991.p.520.5.
  • Jeftinija S, Jeftinija K, Liu F, et al.

Excitatory amino acids are released from rat primary afferent neurons in vitro. Neurosci Lett 1991; 125: 1914.6. Lawson SN, Crepps BA, Perl ER. Relationship of substance p to afferent characteristics of dorsal root ganglion neurons in guinea-pigs. J Physiol 1997; 505: 17791.7.

Lawson SN, Crepps BA, Perl ER. Calcitonin gene related peptide immunoreactivity and afferent receptive properties of dorsal root ganglion neurons in guineapigs. J Physiol 2002; 540:9891002.8. Meyer RA, Davis KD, Cohen RH, et al. Mechanically insensitive afferents (MIAs) in cutaneous nerves of monkey. Brain Res 1991; 561: 25261.

Meyer RA, Matthias R, Campbell JN, et al. Peripehral mechanisms of cutaneous nocicpetion. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain.5th edition. Edinburgh, UK: Elsevier Churchill Livingstone; 2006.p.334.9.Beaulieu P, Rice AS. Applied physiology of nociception.

In: Rowbotham DJ, Macintyre PE, editors. Clinical Management of Acute Pain. New York: Arnold Publishers; 2003.p.414.10.Terman GW, Bonica JJ. Spinal mechanisms and their modulation. In: Loser JD, Butler SH, Champion CR, et al, editors. Bonica’s management of pain.3rd edition. Philadelphia: Lippencott Williams and Wilkins; 2001.p.84122.11.

LaMotte RH, Shain CN, Simmone DA, et al. Neurogenic hyperalgesia: psychophysical studies of underlying mechanisms. J Neurophysiol 1991; 66:190211.12. Fields HL, Levine JD. Placebo analgesiada role for endorphins? Trends Neurosci 1984; 7: 2713.13. Fields HL, HeinricherMM, Mason P.

¿Cómo se percibe el dolor?

Resúmenes – ¡Ayayay! La agarré. (Mantenga como la voz de Adán) El dolor, aunque generalmente es bastante incómodo, brinda al cuerpo un mecanismo protector y nos alerta acerca de daños potenciales o reales a los tejidos corporales. Aquí el sistema nervioso periférico envía un mensaje de dolor al cerebro en el que se indica que hay una picadura de abeja en la nariz.

  • Demos un vistazo a una repetición instantánea para observar cómo funciona esta comunicación.
  • Los receptores de dolor en la piel detectan daño en los tejidos de la piel por la picadura de la abeja.
  • Luego, los nervios periféricos envían una señal de dolor al cerebro.
  • El cerebro analiza la señal.
  • ¡Ayayay! (Mantenga como la voz de Adán) Como respuesta, el cerebro envía un mensaje a los músculos del brazo para que reaccionen.

¡Hasta la vista, abeja!. (Mantenga como la voz de Adán) Es un sistema muy eficaz.

¿Cuál es el peor dolor del mundo?

Los 10 peores dolores que puede sufrir nuestro cuerpo El cuerpo humano es una máquina perfecta que a lo largo de miles de años de evolución ha ido perfeccionando su complejo funcionamiento. Por ejemplo, mejorando los mecanismos que nos ayudan a evitar situaciones que impliquen un peligro para nuestra integridad física.

Así es como se han perfeccionado por ejemplo los nociceptores, los receptores sensitivos encargados de percibir el dolor y transmitirlo. Claro que habrá quien piense que esta mejora más que un avance es una maldición, ya que provoca que algunas situaciones de peligro provoquen en nuestro organismo un dolor intenso que en ocasiones puede resultar absolutamente insoportable.

Ahora bien, ¿cuáles son los dolores más intensos que puede llegar a experimentar el cuerpo humano? Aunque debemos reconocer que el dolor es una sensación complicada de cuantificar y explicar ya que es una experiencia sensorial y emocional totalmente subjetiva, querido recopilar en esta lista los que consideramos los 10 peores dolores que podemos sufrir.

¿Estás de acuerdo? Neuralgia de trigémino. Las personas que sufren neuralgia de trigémino, uno de los 12 pares de nervios que recorren la cabeza, definen sus síntomas como ´el peor dolor del mundo´. En ocasiones, se ha denominado como la ´enfermedad del suicidio´ circunstancia que da fe del suplicio que sufren los que la padecen.

Esta patología es un trastorno neuropático que provoca intensos episodios de dolor en distintas partes de la cara, ojos, orejas, labios, nariz, frente, mejillas, boca, mandíbula o el cuero cabelludo. Cólico nefrítico. Es la tercera patología urológica más frecuente tras las infecciones urinarias y el cáncer.

  • Hasta entre un 10% y un 15% de la población puede padecerlas, siendo más común en los varones.
  • Las mujeres que lo sufren lo equiparan con el dolor de un parto.
  • El paciente es incapaz de estarse quieto, el dolor es muy intenso, continuo y no mejora al cambiar de postura. Parto.
  • El proceso del alumbramiento es otro de los momentos en los que el cuerpo humano -en este caso el de las mujeres- puede llegar a experimentar un mayor dolor.

Ello se debe a las contracciones de los músculos y la presión del feto sobre el cuello uterino. Este dolor se puede sentir como un cólico intenso en el abdomen, las ingles y la espalda, y también como una sensación de malestar general. Migraña. Cerca de 3,5 millones de españoles sufren estos dolores crónicos de cabeza.

  • Y aunque no para todos son igual de dolorosos, en los casos más graves el dolor que se padece es insufrible.
  • Se caracteriza por un dolor punzante en la cabeza que puede llegar a durar varias horas e incluso días y que en los casos más extremos provoca que las personas que lo sufren se vean imposibilitadas de realizar cualquier actividad y solo puedan permanecer tumbadas en la más absoluta oscuridad.

Dolor de muelas. Quien más quien menos, todos hemos sufrido alguna vez un dolor de muelas. El dolor en este caso también puede llegar a ser insufrible, incluso ramificándose a otras zonas del cuerpo como la cabeza. En el caso de un flemón, este dolor puede ser además continuo, agudo o pulsátil, lo que invalida en gran medida a quien lo sufre.

En el caso de las muelas del juicio, su extracción puede convertirse en una pesadilla si no se administra correctamente la anestesia. Quemaduras. Este tipo de lesiones afectan a una amplia zona de la piel e implican la activación simultánea de un amplio abanico de receptores del dolor, lo que explica el intenso dolor que sufren quienes las padecen.

Además, se trata de un tipo de lesión que requieren mucho tiempo para curarse y que pueden dejar secuelas muy dolorosas si la cicatrización no se realiza de forma adecuada. Ciática. Además de por vértebras (huesos), la columna vertebral está formada por discos.

  • Cuando alguno de estos presiona un nervio, provoca un intenso dolor en la espalda, que en muchos casos se extiende a los glúteos y desciende por la parte posterior del muslo hasta la pantorrilla.
  • Esto se conoce como ciática porque el dolor sigue el recorrido del nervio ciático.
  • Se trata de un dolor que puede dejar a la persona totalmente invalidada y que a menudo requiere una intervención quirúrgica para solucionarse.

Cálculos biliares. La infección y la inflamación en la vesícula biliar, órgano que almacena la bilis, causan un dolor que puede llegar a ser extremadamente intenso. La intensidad del dolor que provocan estos cálculos, que se forman por el endurecimiento de sustancias en la bilis, puede ser tan grave que el tratamiento se vuelve esencial.

Golpe en los testículos. Mientras que los hombres jamás sabrán el dolor que un parto provoca en las mujeres, estas no conocerán nunca el dolor que sienten ellos cuando reciben un golpe en los testículos. Este órgano reproductivo masculino está lleno de receptores sensoriales del dolor, los nociceptores de los que hablábamos al principio de este artículo.

Además, los testículos están conectados con varios nervios del estómago, lo que explique que el dolor se traslade también a este órgano. Rotura de huesos. No es difícil que a lo largo de nuestra vida nos podamos romper alguno de los 206 huesos que forman el esqueleto de una persona adulta.

¿Cuál es la enfermedad más dolorosa del mundo?

¿Qué es lo más doloroso del mundo? El cólico nefrítico es una de las patologías que puede provocar uno de los dolores más intensos del mundo. Entre un 10% y un 15% de la población lo puede padecer, siendo más común en los hombres. Según la escala de dolor de McGill (McGill Pain Scale) lo que provoca más dolor es el Síndrome de Dolor Regional Complejo, CRPS en inglés, una afección de dolor crónico que provoca un dolor intenso en los miembros (brazos, manos, piernas). Que Es El Dolor De Muelas Cientificamente Podemos observar que justo después viene el cólico renal, con una puntuación de 42. En este caso, el paciente no puede encontrar una postura para aliviar el dolor, que es continuo. Delante de esta situación los médicos no recomiendan beber agua ya que aumentaría la presión del riñón al no poder orinar por el bloqueo de las vías urinarias por el cálculo.

Unos de los síntomas más frecuentes cuándo hay un cólico nefrítico son nauseas y vómitos, sangre en la orina, ganas de orinar urgentemente y fiebre. Si ya has tenido un cólico renal, tienes que saber que es una patología recurrente y que hay un 50% de probabilidades de que tengas un nuevo episodio en los 5 años siguientes del último.

Existen soluciones para prevenirlo, según el tipo de cálculo que has tenido, la gama te puede ayudar. No olvidas beber regularmente agua y tener una dieta equilibrada. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Pellentesque interdum lectus ut turpis iaculis, vitae viverra lectus tincidunt.

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Interdum et malesuada fames ac ante ipsum primis in faucibus. : ¿Qué es lo más doloroso del mundo?

¿Qué pasa si la infección de muela llega al hueso?

La infección puede propagarse desde la raíz del diente hasta los huesos que lo sostienen. La infección ocasiona una acumulación de pus e inflamación de los tejidos internos del diente. Esto causa un dolor de muelas. El dolor de muelas se puede detener si se alivia la presión.

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