Porque Los Hongos Producen Antibióticos?

Porque Los Hongos Producen Antibióticos
Los antibióticos naturales son productos del metabolismo secundario de ciertos microorganismos provenientes del suelo, como los hongos del género Penicillium o las bacterias del género Streptomyces. El metabolismo secundario comienza cuando el microorganismo detiene su crecimiento por alguna razón (por ejemplo, por agotamiento de nutrientes), y los intermediarios metabólicos o productos finales comienzan a acumularse dentro de la célula.

¿Qué relacion existe entre los hongos y los antibióticos?

Para mantener un sistema inmunológico balanceado y funcionando bien, debe haber una activación de las defensas de forma continua. El uso de antibióticos en forma inadecuada o desmedida puede provocar diarreas y la aparición de hongos. Esto sucede porque los hongos aprovechan que el antibiótico ha destruido no sólo las bacterias que producían la infección, sino también las que habitan el organismo, que se ocupan de mantenernos sanos.

Es un buen ejemplo del equilibrio en el que vivimos y de que no hay que abusar de los antibióticos. El uso excesivo de antibióticos ha contribuido al aumento de infecciones bacterianas resistentes a los medicamentos. Tomar antibióticos también ofrece un riesgo de reacciones alérgicas. Recientemente la encuestadora Parametría detectó el mal uso y el abuso de los antibióticos en México: el 51% de los encuestados ha incumplido alguna vez con su tratamiento, y al 65% le han suministrado antibióticos sin receta.

Desde la década de los 80, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha recomendado que el uso racional de medicamentos sea integrado en las políticas nacionales de salud. Con todos estos antecedentes, el pasado mayo, en México se anunció el acuerdo que determina los lineamientos a los que estará sujeta la venta y la distribución de antibióticos en nuestro país, el cual entrará en vigor el próximo 25 de agosto.

Parametría reporta también que más de la mitad de la población aprueba la próxima exigencia de receta para acceder a los antibióticos; y que los ciudadanos tienen conocimiento de los posibles riesgos a la salud y la afectación social que representa el aumento de la resistencia a este tipo de medicamentos.

“Para que la medida cuente en la práctica con el apoyo de la población y los profesionales de la salud, es importante reforzar la idea de que los antibióticos ya no son más balas mágicas -como les llamó en la década del 20 Paul Ehrlich – porque como un misil podían destruir al enemigo sin causar daños a las células sanas del cuerpo.

Tras ocho décadas de mal empleo y excesos, han surgido las resistencias cuyo control más eficaz se logrará con prácticas de uso responsable”, comentó Francisco Abundis, director general de la encuestadora. En su estudio “Uso de antibióticos en México: revisión de problemas y políticas”, el Instituto Nacional de Salud Pública (INSP) cita al monitor de venta de medicamentos al menudeo del International Marketing System-Health, realizado en el 2005, que ubica a los antibióticos entre los medicamentos que más se venden y se consumen en México: representan un mercado anual de 960 millones de dólares y son el segundo lugar en ventas anuales (14.3%) en farmacias privadas en el país, una proporción mayor cuando se compara con otros países desarrollados o con mercados farmacéuticos grandes, como Estados Unidos, Argentina y Brasil.

Como especialistas en el desarrollo de antibióticos y poseedor de uno de los portafolios más sólidos de este tipo de medicamentos, Pfizer México mantiene su compromiso por difundir la importancia de acudir a consulta médica ante cualquier cuadro infeccioso, además de insistir en el apego al tratamiento para garantizar la efectividad del medicamento, evitar recaídas y reducir, en lo posible, el desarrollo de resistencia. Alto Nivel Equipo de jóvenes periodistas cuyo objetivo es explicar las noticias más relevantes de negocios, economía y finanzas. Nos apasiona contar historias y creemos en el periodismo ciudadano y de servicio.

¿Por qué las bacterias producen antibióticos?

La función de un antibiótico es suprimir el crecimiento de otros microorganismos y en algunos casos eliminarlos (Patiño, 2006, pág.48).

¿Cuál es la importancia del hongo con el que se fabrica la penicilina?

Penicillium chrysogenum – Wikipedia, la enciclopedia libre Penicillium chrysogenum : : : : : : : P. chrysogenum, Penicillium chrysogenum o notatum es el del que se obtuvo un mejor rendimiento del efecto de los hongos del género, En, el médico y científico británico descubrió el efecto del hongo, sin embargo no fue hasta que los científicos y descubrieron, aislaron y lograron su producción industrial, hecho por el que los tres científicos recibieron el premio de medicina en,

Existen evidencias publicadas sobre el uso de fitopatógenos extraídos de hongos Penicillium para tratar infecciones bacterianas antes de la publicación de Fleming; por ejemplo, del médico francés quien en 1897 presentó su tesis “Contribution à l’étude de la concurrence vitale chez les micro-organismes: antagonisme entre les moisissures et les microbus” (Contribución al estudio de la competición vital en microorganismos: antagonismo entre mohos y microbios), o del científico costarricense Clodomiro Picado que presentó su trabajo sobre el efecto fitopatógeno de los hongos en 1923, durante la conferencia realizada en París para la conmemoración de centenario del nacimiento de Pasteur, celebrada en 1924, y que publicara la Sociedad de Biología de París (Societé de Biologie) en 1927.

La utilización de esta sustancia permitió tratar muchas enfermedades que, hasta bien entrado el siglo XX, se consideraban incurables. La penicilina comenzó a utilizarse en forma masiva durante la (1939-1945) cuando se hizo patente su valor terapéutico.

¿Cómo es la producción de antibióticos?

Los antibióticos sintéticos se producen en el laboratorio a través de procesos de síntesis química, como es el caso de las sulfamidas. Otros antibióticos se obtienen a partir de cultivos microbianos y luego se modifican químicamente.

¿Cómo actuan los medicamentos en los hongos?

Este texto completo es la transcripción editada y revisada del Curso de Actualización en Micología Médica, Infecciones Fúngicas Invasoras y Nosocomiales, organizado por el Instituto de Ciencias Biomédicas (ICBM) de la Universidad de Chile entre los días 29 de noviembre al 1 de diciembre de 2004.

Director del Curso: Dr.
Víctor Silva, MSc.,PhD.
Coordinadora del Curso: Dra.
Lily Contreras.
Edición científica: Dr.
Víctor Silva.
A continuación se tratarán los mecanismos de acción desde el punto de vista microbiológico.
Al conocer cómo funcionan los hongos y hacia qué estructuras van dirigidas los antimicóticos, es posible deducir las reacciones adversas que éstos generan.

Las levaduras son eucariontes; por lo tanto, se diferencian mucho de las bacterias en cuanto a su estructura, la que presenta varios sitios donde pueden actuar los antimicóticos (véase figura 1). En la mayoría de los casos, el fármaco antimicótico actúa en la membrana citoplasmática del hongo, específicamente en la síntesis de ergosterol; esto ocurre, por ejemplo, con la familia de los polienos, a la que pertenecen la anfotericina B y la nistatina, y con la familia de los azoles, que son los fármacos más utilizados en clínica.

La familia de las alilaminas, entre las cuales destaca la terbinafina, también bloquea la síntesis de ergosterol.
Hace unos años, se utilizaba mucho la griseofulvina, que actúa sobre la división nuclear e inhibe la mitosis, inhibiendo los microtúbulos, razón por la cual su toxicidad es importante en las células del torrente sanguíneo; por eso, su uso debía ser controlado estrictamente con hemograma.

Por otra parte está la fluorocitosina, un análogo de nucleósido que es capaz de inhibir la síntesis de ADN y ARN. Durante años se estuvo buscando un fármaco selectivo para las células fúngicas, que no actuara sobre las células humanas, de modo de disminuir las reacciones adversas; hasta que se descubrieron las equinocandinas, que inhiben la síntesis de la pared celular del hongo, de la cual carecen las células mamíferas, siendo drogas mucho más selectivas. Tamaño completo Figura 1. Sitio de acción de los antifúngicos. El ergosterol es un componente lipídico de la membrana sobre el cual actúa la mayoría de los fármacos antimicóticos. Es el esterol que predomina en las células fúngicas y, entre sus funciones, da fluidez e integridad a la membrana, permite la función apropiada de muchas enzimas unidas a ella y, al favorecer la función de la quitina sintetasa, permite el crecimiento y la división celular. Tamaño completo Figura 2. Vía de la biosíntesis de ergosterol, a partir de escualeno. Los antimicóticos como los azoles y la amorolfina, que se utiliza mucho en micosis de uña como tratamiento tópico, actúan en ciertas etapas de la síntesis del ergosterol; inhibiendo específicamente algunas enzimas, por ejemplo, las alilaminas bloquean la escualeno epoxidasa y los azoles bloquean la 14 alfa lanosterol desmetilasa.

Estas enzimas son codificadas por una familia de genes que pueden mutar y generar una resistencia secundaria a los antimicóticos. La pared celular es otro sitio de acción importante. Es una estructura muy compleja, compuesta en 90% por polisacáridos y en 10% a 20% por lípidos y glicoproteínas. Del punto de vista morfológico, determina las distintas formas que tienen los hongos; además, les permite interactuar con el ambiente y protege a éste contra la lisis osmótica, es un sitio de unión para enzimas y tiene propiedades antigénicas, que son aprovechadas para realizar diagnósticos.

A continuación se revisarán las principales características de los antimicóticos. Los polienos más importantes son la nistatina, que se usa en forma tópica, y la anfotericina B, que se administra por vía intravenosa. Son de estructura lipídica, lo que dificulta el suministro; incluso, cuando se realizan pruebas in vitro hay que disolverlos con solventes específicos; por eso también es difícil utilizarlas en el tratamiento de pacientes.

Esta familia se une a los componentes de la membrana plasmática e interactúa con el ergosterol, pero sin inhibir su síntesis.
Al unirse al ergosterol, se forma un poro de gran tamaño por el que se pierden iones, azúcares y otros compuestos, hasta que la célula finalmente revienta.
Por eso, y además porque la unión es irreversible, la anfotericina es un fármaco fungicida.

En cuanto a la especificidad de los polienos, las bacterias no tienen ergosterol, sino otros componentes, por lo que son insensibles a estos compuestos, sin embargo, este fármaco, podría interactuar con la membrana de las células eucariontes, razón por la cual la anfotericina B es bastante tóxica.

La estructura química de la anfotericina B es similar a la del colesterol, por eso tiene afinidad por la membrana, se adhiere a ella y ocasiona su rotura. Los distintos antifúngicos que componen la familia de los polienos tienen distinta afinidad por lípidos; por ejemplo, la anfotericina B tiene más afinidad por el ergosterol que por el colesterol.

Antes había algunos antifúngicos, como las filipinas, que presentaban mayor afinidad por el colesterol. Cuanto más afinidad tenga un fármaco por el colesterol, tanto más tóxico es para el ser humano. La anfotericina B es bastante tóxica, genera reacciones febriles, gastrointestinales y azotemia, por nefrotoxicidad; por lo tanto, siempre que se suministre este fármaco se debe monitorizar los niveles de potasio, la función renal y las reacciones febriles, y utilizar antipiréticos cuando sea necesario; además, puede ocasionar anemia normocítica normocrómica.

Para disminuir los efectos adversos se han creado formulaciones liposomales o emulsiones lipídicas en las cuales la anfotericina, que es insoluble en agua, va dentro de la emulsión. Estos productos solamente mejoran la tolerancia, porque la potencia es muy similar a la del fármaco puro. En cuanto a su espectro, la mayoría de los hongos oportunistas se inhiben con concentraciones relativamente bajas de anfotericina B.

Antes se planteaba que esto ocurría bajo 1 ug/ml, pero es muy difícil establecer puntos de corte tan bajos al medir la susceptibilidad a este agente. En algunas especies se ha planteado que sobre 0,5 ug/ml podría haber algún grado de resistencia. Por eso, este valor de CIM en la actualidad se utiliza más como un punto de referencia.

Algunos agentes, como Trichosporon, Scedosporium y algunos hongos dematiáceos (feohifomicosis) son intrínsecamente resistentes a la anfotericina B, debido a sus características estructurales. Por eso es importante realizar siempre un buen diagnóstico micológico, porque si un paciente tiene un cuadro clínico característico y se le aísla un hongo negro o una feohifomicosis, el tratamiento con anfotericina B no va a ser eficaz, ya que muchas de estas especies son intrínsecamente resistentes.

La resistencia primaria a anfotericina B no es muy frecuente; se ha empezado a ver resistencia secundaria, pero muy poco, porque es tan eficaz como fungicida que el hongo no alcanza a realizar cambios que le permitan adaptarse a este fármaco. Sin embargo, se ha visto que algunas especies son capaces de sustituir su componente de ergosterol por precursores más cercanos al lanosterol y defenderse de esta manera.

También se ha visto inducción de cepas resistentes por mutagénesis, química o por luz ultravioleta; cuando se administran tratamientos quimioterápicos.
La célula fúngica es capaz de recibir este mismo tóxico o noxa, y, de manera secundaria, empieza a defenderse de los citotóxicos generando cambios en su contenido de ergosterol.

El hecho de que cambie el componente de ergosterol de su membrana no siempre significa que la célula va a ser resistente, sino por el contrario, muchas veces la célula resultante es más vulnerable a otros cambios ambientales. En general, las cepas aisladas resistentes a polienos tienen menor cantidad de ergosterol.

Este fenómeno se ha visto en algunas cepas de Candida albicans, Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus spp,
Y en Neurospora crassa,
Sin embargo, en algunos mutantes aumentan la cantidad de ergosterol y son resistentes, como se ha visto con cepas de Candida albicans y C.
Neoformans ; o sea, no existe una norma que determine si el cambio en el contenido de ergosterol va a generar resistencia.

Como conclusión, la modificación o ausencia de esterol en la membrana no es la única explicación bioquímica de la resistencia; por ejemplo, en S. cerevisiae se ha identificado 6 genes participantes en resistencia a polienos, pero el estudio de esta resistencia no está muy desarrollado, porque es poco frecuente.

La 5 fluorocitosina (5FC) es una pirimidina fluorinada, cuya molécula tiene un átomo de flúor que actúa inhibiendo la síntesis de ADN y ARN en la célula fúngica. Es un fármaco bastante específico, que no actúa en la síntesis de nucleótidos de las células humanas. Este antimicótico no está disponible en Chile, pero en otros países se utilizó mucho, en combinación con anfotericina B y con algunos fármacos azólicos.

La 5 fluorocitosina puede entrar en la membrana fúngica gracias a la enzima citosina permeasa, que no está presente en la célula de mamíferos, por eso es específica. Al entrar en la célula, esta molécula sufre modificaciones y va hacia la síntesis de ARN, pero origina una fluorouridina aberrante, o sea, genera un ARN mutante, que va a afectar la síntesis proteica, función esencial en las células. Tamaño completo Figura 3. Mecanismo de acción de la 5 fluorocitosina. Aunque este fármaco es muy tóxico para la célula micótica, el hongo se defiende mutando determinadas enzimas que participan en su acción, como la citosina permeasa, cuya mutación impide la entrada del antimicótico, de modo que éste no tendrá efecto; además puede alterar enzimas que forman parte de la vía de modificaciones que sufre el fármaco de la célula, como la urodina monofosfato pirofosforilasa. Este fármaco rápidamente genera resistencia secundaria; es decir, una vez que la célula fúngica ha estado en contacto con él comienzan a generarse todas estas mutaciones y se presenta la resistencia. Lo anterior tiene muy buena correlación in vitro / in vivo, por lo que, cuando aparece una concentración inhibitoria mínima alta, igual a 32 ug/mL o mayor, el hongo es bastante resistente a la terapia. Los niveles plasmáticos recomendados son de 40 a 60 ug/mL, para evitar toxicidad. La mayoría de las especies de Candida albicans son sensibles a 5FC (CMI = 0,12-2 ug/mL), con excepción de C. krusei (CMIs> 8 ug/mL), la que además presenta resistencia a fármacos azólicos. Una gran ventaja es que se puede absorber vía oral y en general los niveles plasmáticos se alcanzan con relativa facilidad. Este antimicótico es activo contra Candida albicans, Cryptococcus y algunos hongos dematiáceos, pero tiene el inconveniente de su rápida generación de resistencia secundaria. Otra ventaja que tiene la 5 fluorocitosina es que presenta sinergismo con polienos y drogas azólicas como anfotericina B, ketoconazol y fluconazol, lo que permitiría bajar la dosis de la anfotericina B y disminuiría la toxicidad para el paciente. Estos fármacos cambiaron la historia de la medicina y se considera que los antifúngicos sistémicos derivados del imidazol y del triazol constituyen el avance más importante de los últimos años, en el tratamiento de las micosis sistémicas oportunistas. La aparición del fluconazol, después de la anfotericina, permitió lograr una disminución de la toxicidad de los tratamientos antimicóticos. Los imidazoles son bastante tóxicos, pero los triazoles sirven para tratar algunas micosis sistémicas que antes eran intratables, con muy buena tolerancia por parte de los pacientes. El grupo de los azoles está compuesto por dos familias: los imidazoles y los triazoles, que comparten mecanismos de acción y resistencia. Entre de los imidazoles están clotrimazol, miconazol y ketoconazol; este último era uno de los fármacos más utilizados en la onicomicosis, pero su toxicidad hepática es muy importante. Los triazoles se toleran mejor; entre de ellos destacan fluconazol e itraconazol, que son los triazoles de primera generación; recientemente se desarrollaron los de segunda generación, entre ellos voriconazol, ravuconazol y posaconazol, cuyo espectro de acción ha mejorado frente a otros hongos. El que se ha estudiado más ha sido el voriconazol, con muy buenos resultados en cuanto a muerte celular. En comparación con los más antiguos, estos fármacos son activos contra más especies de Candida albicans y, además, son activos contra Aspergillus, a diferencia de los azoles de primera generación, con excepción del itraconazol, que antes se utilizaba en la aspergilosis invasora. Voriconazol ha mejorado el pronóstico de las aspergilosis invasoras y su perfil de seguridad es muy similar al de los triazoles, con escasas reacciones adversas. La aparición de estos nuevos azoles se debe al trabajo científico que se ha realizado para disminuir al máximo la toxicidad de los fármacos y mejorar la potencia de drogas, con el mismo mecanismo de acción. Los azoles se pueden administrar por vía oral y parenteral, se distribuyen relativamente bien y se disuelven con facilidad. En cuanto a sus mecanismos de acción, inhiben la biosíntesis de ergosterol en el paso de desmetilación del lanosterol, en el carbono 14; por lo tanto, su blanco es la lanosterol-14-alfa-desmetilasa, que es una de las especies del citocromo p450, localizada en el retículo endoplasmático. La disminución del ergosterol más la acumulación de esteroles metilados causa una alteración de la membrana celular, la que se vuelve más permeable y vulnerable a daños. De ahí deriva la toxicidad de estos fármacos, porque algunos de los azoles son menos selectivos y suelen actuar sobre enzimas hepáticas y causar hepatitis fulminantes, porque el mecanismo descrito compromete funciones que dependen de la membrana, en la que puede haber otras enzimas. Así, se altera el transporte de nutrientes y la síntesis de quitina, lo que puede inhibir el crecimiento. Los azoles no siempre son fungicidas; depende de su tipo. Los imidazoles tienden a ser fungicidas en concentraciones altas, pero en general se acepta que son fungistáticos y que su efecto es limitado, aunque la situación ha cambiado con los nuevos fármacos, porque son más potentes sobre las células. El hecho de ser fungistático se relaciona directamente con la capacidad de desarrollar resistencia secundaria, porque siempre quedan poblaciones que no mueren con el fármaco y comienzan a generar mecanismos para defenderse de este fármaco. La toxicidad presenta una diferencia importante entre los dos grupos de azoles, debido a su selectividad. En consecuencia, los imidazoles son más tóxicos. Por ejemplo, el ketoconazol inhibe la síntesis de testosterona en concentraciones 100 veces más bajas que el fluconazol; a su vez, hay menos actividad intrínseca de los triazoles ante Candida albicans y se necesita CMIs más altas; por eso, muchos de estos fármacos, como el clotrimazol, se utilizan en formulaciones tópicas y pueden tener un efecto fungicida en el sitio de infección. Los efectos adversos son náuseas, anomalías endocrinológicas (irregularidad menstrual, ginecomastia en hombres) y alteraciones de las pruebas hepáticas, que es uno de los efectos más frecuentes. El ketoconazol es el más tóxico. Cuando se administran estos fármacos se deben monitorizar las pruebas hepáticas y ajustar la dosis en pacientes que sufren daño hepático o que están usando otras drogas que podrían interferir. Actualmente se recomienda el uso de azoles menos tóxicos (triazoles). El espectro de actividad es amplio, tanto en los triazoles como en los imidazoles, los que actúan sobre levaduras, dermatofitos, Aspergillus y otros hongos filamentosos; el fluconazol es la excepción, pues carece de actividad sobre algunas levaduras ( C. krusei ) y sobre Aspergillus, Sporotrix, Rhizopus y otros hongos filamentosos. Por eso, siempre se debe identificar la especie de Candida albicans y cuando aparece una infección importante, invasora, en la cual sólo se ha determinado el género, no se puede iniciar el tratamiento con un azol, lo ideal es partir siempre con anfotericina B y después, según la especie, se puede cambiar a azol. En caso de carecer de test de susceptibilidad, la decisión se toma sobre la base de los datos locales o publicados, aunque en realidad la mayoría de las Candida albicans son susceptibles. Otros hongos que muestran resistencia intrínseca, o primaria, frente a los azoles son el Scedosporium prolificans y algunas especies de Candida albicans, que son hongos ambientales, pero que, por el mismo motivo, están en contacto estrecho con tóxicos y estructuralmente presentan resistencia intrínseca. Candida glabrata y Candida guillermondii son levaduras haploides; es decir, tienen un alelo para un gen, a diferencia de Candida albicans, que tiene dos, de manera que si muta uno de los alelos el otro puede suplir la función del mutado. La resistencia secundaria no se pesquisó hasta la década de 1980, cuando pacientes con candidiasis mucocutánea crónica (por alteración de su respuesta inmunitaria innata) necesitaron tratamientos periódicos con algunas drogas azólicas, en especial ketoconazol, y presentaron fracasos terapéuticos y recaídas con los usos profilácticos prolongados de antimicóticos, como en el caso de la candidiasis orofaríngea en el SIDA. En 1986 se describió el primer caso de resistencia secundaria de Candida albicans a ketoconazol, que era la droga que más se utilizaba, en ese momento, en un paciente con SIDA. En cuanto a los mecanismos de resistencia, el gen ERG11 codifica para la enzima blanco de los azoles; por tanto, uno de los mecanismos de resistencia del hongo es mutar este gen. No se trata forzosamente de mutaciones por estar en contacto con el tóxico; se sabe que ciertas poblaciones de Candida albicans normalmente van sufriendo cambios, pero cuando surge una presión de selección, estos cambios se aceleran y surgen algunas poblaciones que se defienden mejor contra el agente. Otro mecanismo de defensa consiste en modificar la diana mediante alteraciones genéticas que aumentan la expresión del gen o lo amplifican, o efectúan conversión o recombinación mitótica, que son mecanismos más complejos, pero lo importante es que pueden aumentar la producción del lanosterol y competir con el antimicótico. Además, en todas las células eucariontes y bacterias existen transportadores o bombas de flujo, que son proteínas relativamente conservadas en todas las especies y, frente a determinados tóxicos, son capaces de expulsarlos al exterior de las células (Ej: existe una bomba de expulsión de azoles). Estas estructuras se encontraron al analizar células de pacientes que no respondían a quimioterapia y se determinó que pertenecen al grupo de transportadores ABCT, codificados por los genes CDR, El gen MDR1 codifica para una proteína de la familia de los facilitadores principales, un tipo de bomba que aparece en la membrana celular. Por ejemplo, en un paciente con SIDA se analizaron las cepas de distintos episodios de infección y se descubrió que, en una cepa que tenía una determinada concentración inhibitoria mínima, aumentaba este parámetro frente a un segundo episodio, aunque correspondía a la misma población clonal. Entonces se analizaron cuáles eran las mutaciones que realmente eran relevantes en este caso y se encontraron algunas mutaciones que sólo estaban presentes en las células que presentaban la concentración inhibitoria mínima más alta. Para que las mutaciones causen resistencia, tienen que ocurrir en sitios activos de la enzima, es decir, en los sitios de unión con el antimicótico; constituyen las llamadas mutaciones hot (calientes), que ocurren donde se produce el efecto in vitro, Por otra parte, para determinar si un gen se expresaba más, se midió el ARN mensajero del gen de las bombas de flujo o del ERG11, usando como control ARN ribosomal, que siempre se está expresando en una cantidad constante; se vio que, en algunas cepas cuya concentración inhibitoria mínima estaba aumentada, se sintetizaba más ARN mensajero para estos genes (véase figura 4). center;;;; center;;;; Tamaño completo Figura 4. Northern blots de RNA total de aislados de Candida albicans analizados con sobdas radiomarcadas específicas para ERG11, MDR1, CDR, CDR1 y CDR2 ( Antimicrob Agents Chemoter, 2001; 45: 2676-2684). En el modelo de resistencia secundaria que se ve en la figura 5 se observa que el fármaco azólico entra en la célula y un número reducido de bombas lo exportan hacia afuera, pero el fármaco logra llegar a la enzima blanco, la 14 alfa lanesterol desmetilasa.

¿Quién produce los antibióticos?

Biotecnología y producción de antibióticos Los antibióticos son sustancias que se usan para matar o inhibir el crecimiento de las bacterias. El antibiótico pionero fue la penicilina, que revolucionó el tratamiento de las infecciones, como la neumonía y la tuberculosis, y su producción, a partir de hongos, constituyó la primer aplicación de la biotecnología a la industria farmacéutica.

Su descubrimiento se debe a Alexander Fleming, que en 1928 encontró que el hongo Penicillum notatum producía “algo” capaz de matar a las bacterias que estaba estudiando. En 1938 Howard Florey y Ernst Chain aislaron la penicilina a partir del hongo y realizaron los experimentos claves en ratones. La producción comercial comenzó en 1943.

Actualmente, la mayoría de los antibióticos, denominados “naturales”, se obtienen a partir de los microorganismos que los producen. Así, mientras algunas especies de Penicillum producen penicilina, otras fabrican antibióticos tan importantes como las cefalosporinas.

Otros antibióticos naturales muy conocidos, como la tetraciclina, la estreptomicina y la eritromicina, son elaborados por bacterias del género Streptomyces.
Los antibióticos denominados “semi-sintéticos” son extraídos de microbios y luego mejorados en el laboratorio.
Tal es el caso de la ampicilina, que surge de la modificación química de la penicilina.

Finalmente, algunos antibióticos, como las sulfamidas, son fabricados enteramente en el laboratorio y por eso son llamados “antibióticos sintéticos”. : Biotecnología y producción de antibióticos

¿Cómo se llama el hongo con el que se produce la penicilina?

El 28 de septiembre de 1928, el científico escocés Alexander Fleming hizo crecer un moho en un cultivo, de forma casual, y descubrió que producía una sustancia que mataba a varias bacterias que provocaban enfermedades. Había dado con la penicilina, “A veces uno encuentra lo que no está buscando.

Cuando me desperté justo después del amanecer del 28 de septiembre de 1928, desde luego no planeaba revolucionar todos los medicamentos al descubrir el primer antibiótico del mundo, o el asesino de bacterias. Pero supongo que eso fue exactamente lo que hice”, dijo el científico. Estos efectos antibióticos sobre un cultivo bacteriano desempeñaron un papel vital para salvar la vida de millones de personas durante y después de la II Guerra Mundial.

Este hongo, conocido como Penicillium notatum, permitía desarrollar un conjunto de antibióticos de los denominados betalactámicos, que se utilizan para el tratamiento de infecciones que hasta su descubrimiento podían resultar mortales. El farmacólogo australiano Howard Walter Florey y el bioquímico Ernst Boris Chain desarrollarían posteriormente el estudio de la penicilina con Fleming para convertirlo en un tratamiento útil.

¿Cómo se llama la bacteria que produce antibióticos?

Clases de antibióticos – Atendiendo a la relación entre actividad y concentración, se puede hablar de tres categorías de antimicrobianos:

Los que producen una acción bactericida poco relacionada con la concentración. Esto ocurre con los betalactámicos y los glucopéptidos,
Los que poseen actividad bactericida dependiente de la concentración, como los aminoglucósidos y las fluoroquinolonas,
Los que se comportan preferentemente como bacteriostáticos como los macrólidos, tetraciclinas y cloranfenicol,

En atención a su estructura química se pueden clasificar como: Clases de antibióticos agrupados por estructura

Nombre genérico	Nombre comercial	Usos frecuentes	Posibles efectos adversos	Mecanismo de acción
Aminoglucósidos
Amikacina	Amikin	Infecciones severas causadas por bacterias Gram negativas, como Escherichia coli y Klebsiella, La tobramicina es especialmente activa frente a Pseudomonas aeruginosa, La neomicina se indica para profilaxis de cirugía abdominal. Efectivo contra bacterias anaeróbicas (mas no los facultativos). Pobre actividad frente a bacterias Gram positivas. La netilmicina es activa frente a varios organismos resistentes a la gentamicina y tobramicina.	Sordera (especialmente en combinación con diuréticos de asa ) Vértigo (toxicidad del nervio vestibulococlear ) Daño renal (especialmente en combinación con cefalosporinas )	Se une a la unidad 30S del ribosoma, provocando una alineación y reconocimiento anormal por el ARN, por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Gentamicina	Garamicina
Kanamicina	Kantrex
Neomicina	Neosporin
Netilmicina	Netromicina
Estreptomicina
Tobramicina	Nebcin
Paromomicina	Humatin
Ansamicinas
Geldanamicina		Experimental: antibiótico antitumor	Toxicidad gastrointestinal leve Alteraciones de parámetros sanguíneos consistentes con nefro y hepatotoxicidad reversibles	La geldanamicina impide la incorporación de la hsp23 al trímero 90/90- Imph; ello bloquea la formación del oncogén HER-2, La herbimicina reduce la fosforilación en residuos tirosina de sustratos celulares y disminuyen selectivamente la Cox-2 sin modificar Cox-1,
Herbimicina	Herbamicina A
Carbacefem
Loracarbef	Lorabid	Infecciones respiratorias altas e infecciones urinarias,	Ocasionalmente trombocitopenia,	Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana.
Carbapenémicos
Ertapenem	Invanz	Bactericidas para las Gram positivas y Gram negativas por lo que se usa para cobertura de amplio espectro de manera empírica. (Nota: MRSA resistente a esta clase.) Imipenem se combina con cilastatina para reducir la inactivación y toxicidad en los túbulos renales, Ertapenem tiene mejor actividad frente a enterobacterias,	Malestar estomacal y diarrea Náuseas Convulsiones en pacientes con alto riesgo Dolor de cabeza Rash y alergias	Mecanismo betalactámico: previene la división celular bacteriana inhibiendo la síntesis de la pared celular,
Doripenem	Finibax
Imipenem/cilastatina	Primaxina
Meropenem	Merrem
Cefalosporinas (de primera generación)
Cefadroxilo	Duricef	Al igual que las penicilinas, todas las cefalosporinas tienen un anillo betalactámico, por lo que son también antibióticos bactericidas. Cocos Gram positivos, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella,	Malestar estomacal y diarrea Náuseas (con la ingesta de alcohol ) Reacciones alérgicas	Igual que los otros betalactámicos: interrumpen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular, aunque son menos sensibles a las betalactamasas,
Cefazolina	Ancef
Cefalotina	Keflin
Cefalexina	Keflex
Cefradina	Veracef
Cefalosporinas (de segunda generación)
Cefaclor	Ceclor	Son más eficaces que la penicilina frente a los bacilos Gram negativos, e igual de eficaces frente a los cocos Gram positivos. Cocos Gram positivos, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Neisseria, Proteus, Escherichia coli y Klebsiella,	Malestar estomacal y diarrea Náuseas (con la ingesta de alcohol ) Reacciones alérgicas	Igual que los otros betalactámicos: interrumpen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefamandol	Mandol
Cefoxitina	Mefoxitin
Cefprozil	Cefzil
Cefuroxima	Ceftina, Zinnat
Cefalosporinas (de tercera generación)
Cefixima	Suprax	Las cefalosporinas se emplean en el tratamiento de serias infecciones por organismos resistentes a otros betalactámicos, como ciertas presentaciones de meningitis, y en la profilaxis previa a cirugía ortopédica, del abdomen y pelvis,	Malestar estomacal y diarrea Náuseas (con la ingesta de alcohol ) Reacciones alérgicas	Igual que los otros betalactámicos: interrumpen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular.
Cefdinir	Omnicef
Cefditoren	Meiact
Cefoperazona	Cefobid
Cefotaxima	Claforan
Cefpodoxima	Vantin
Ceftazidima	Fortaz
Ceftibuten	Cedax
Ceftizoxima	Cefizox
Ceftriaxona	Rocephin
Cefalosporinas (de cuarta generación)
Cefepime	Maxipime	Mayor cobertura en contra de Pseudomonas y organismos Gram positivos.	Igual que otras cefalosporinas	Impiden la síntesis de peptidoglicano,
Cefaclidina	Cefclidin
Cefalosporinas (de quinta generación)
Ceftobiprol	Zevtera	Actividad adicional contra el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina	Igual que otras cefalosporinas	Impiden la síntesis de peptidoglicano,
Glicopéptidos
Teicoplanina	Targocid	Pacientes críticamente enfermos y con hipersensibilidad demostrada a los betalactámicos	Reversibles: Alergia, dolor Nefrotoxicidad Neutropenia Sordera	Actúan inhibiendo la síntesis de peptidoglucano en un paso metabólico diferente a los agentes betalactámicos, Alteran la permeabilidad de membrana e inhiben la síntesis de ARN
Vancomicina	Vancocina
Macrólidos
Azitromicina	Zitromax, Sumamed, Zitrocin	Infecciones por estreptococo, sífilis, infección respiratoria, infección por Mycoplasma, enfermedad de Lyme	Náuseas, vómitos y diarrea (especialmente a altas dosis) Ictericia	Se une al ribosoma, unidad 50S por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Claritromicina	Klaricid
Diritromicina	Dynabac
Eritromicina	Eritocina, Eritroped
Roxitromicina	Roxitrol
Troleandomicina	(TAO)
Telitromicina	Ketek	Neumonía	Trastornos visuales, toxicidad hepática.
Espectinomicina	Trobicin	Antimetabolito, anticáncer y activo contra gonococos
Monobactámicos
Aztreonam	Azactam	Activo frente a bacterias Gram negativas aeróbicas, como las enterobacterias y las especies Yersinia, Plesiomonas, Aeromonas y Neisseria, Inactivo frente a cocos Gram positivos, anaerobios y Acinetobacter,	Rash cutáneo, alteración de ciertas funciones hepáticas, Seguro en la mayoría de los pacientes alérgicos a la penicilina,	Igual que los otros betalactámicos: interrumpen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular, Preferencia por la enzima PBP-3 de bacterias Gram negativas.
Penicilinas
Amoxicilina	Novamox, Amoxil	Amplia gama de infecciones, penicilina aún se indica en infecciones estreptocócicas, sífilis y enfermedad de Lyme	Malestar gastrointestinal y diarrea Alergias con serias reacciones anafilácticas Raramente daño renal o cerebral	Igual que los otros betalactámicos: interrumpen la síntesis de peptidoglicano, una capa de la pared celular,
Ampicilina	Unasayn
Azlocilina	Securopen
Carbenicilina	Pyopen
Cloxacilina	Anaclosil
Dicloxacilina	Dicloran
Flucloxacilina	Floxapen
Mezlocilina	Baypen
Meticilina	Staphcillin
Nafcilina	Nallpen
Oxacilina	Prostafilina
Penicilina
Piperacilina	Pipracil
Ticarcilina	Timentin
Polipéptidos
Bacitracina		Infecciones del ojo, oído y vejiga, usualmente se aplica directamente en el ojo o bien inhalado a los pulmones, rara vez inyectado	Daño renal y de ciertos nervios (cuando se da inyectado)	Inhibe la síntesis de componentes del peptidoglicano en la pared celular bacteriana
Colistin		Interactúa con la membrana plasmática bacteriana, alterando su permeabilidad.
Polimixina B
Quinolonas
Ciprofloxacino	Cipro, Ciproxin, Ciprobay	Infecciones del tracto urinario, prostatitis bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, diarrea bacteriana, infecciones por micoplasma, gonorrea, Poca actividad frente a organismos anaeróbicos.	Náusea (raro), tendinosis (raro), puede causar acumulación de teofilina cuando se combinan.	Inhibe la topoisomerasa, ADN girasa y otras enzimas bacterianas, inhibiendo la replicación y transcripción de ADN.
Enoxacino	Enoxin
Gatifloxacino	Tequin
Levofloxacina	Tavanic
Lomefloxacino	Loflox
Moxifloxacino	Avelox
Norfloxacino	Noroxin
Ofloxacino	Ocuflox
Trovafloxacino	Trovan
Sulfonamidas
Mafenide		Infecciones urinarias (con la excepción de sulfacetamida y mafenida); la mafenida se usa como tópico para quemaduras	Náuseas, vómitos y diarrea Alergias Cristales en la orina Insuficiencia renal Disminución del número de glóbulos blancos Sensibilidad a la luz solar	Inhibición de la síntesis de ácido fólico, entre otras funciones inhibitorias de la síntesis de ADN y ARN,
Prontosil (arcaico)
Sulfacetamida
Sulfametizol
Sulfanilimida (arcaico)
Sulfasalazina
Sulfisoxazol
Trimetoprim
Trimetoprim – Sulfametoxazol ( Co-trimoxazol ) ( TMP-SMX )	Bactrim
Tetraciclinas
Demeclociclina		Sífilis, infecciones por Chlamydia, Mycoplasma y Rickettsia, así como acné	Malestar gastrointestinal Sensibilidad a la luz solar Mancha en los dientes (especialmente en niños) Potencialmente tóxico para la madre y el feto durante el embarazo,	Se une a la unidad 30S del ribosoma por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Doxiciclina	Vibramicina
Minociclina	Minocin
Oxitetraciclina	Terramicina
Tetraciclina	Sumycin
Fenicoles
Cloranfenicol	Chloromycetin	Efectividad contra Gram-positivos y Gram-negativos, así como anaerobios	Principalmente toxicidad dosis-dependiente que afecta a la médula ósea, dando lugar a anemia aplásica, la cual en casos raros puede ser irreversible.	Se une de manera reversible a la unidad 50S del ribosoma, por lo que inhibe la síntesis de proteínas.
Azoles
Metronidazol	Flagyl o Flegyl	Protozoos y gérmenes anaerobios incluyendo Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Veillonella, Clostridium difficile y C. perfringens, Eubacterium, Peptococcus, Giardia y Peptostreptococcus,	Orina rojiza, malestar bucal. Su uso prolongado puede causar neuropatía periférica.	Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se intercala entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos,
Tinidazol	Tricolam	Uretritis y vaginitis, amebiasis y giardiasis	Mareo, dolor de cabeza, somnolencia,	Producción de radicales libres tóxicos para los parásitos.
Otros
Arsfenamina	Salvarsan	Infecciones por espiroquetas (obsoleto)	Intoxicación tipo arsénico	Liberación sostenida del compuesto RAs(OH) 2, especialmente tóxico para el Treponema pallidum,
Clindamicina	Cleocin	Infecciones por bacterias anaerobias, acné, profilaxis previa a la cirugía y algunos casos de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina,	Principalmente diarrea causada por Clostridium difficile, la cual suele conllevar una colitis pseudomembranosa,	Tiene efecto bacteriostático por inhibición de la síntesis de proteínas a nivel de los ribosomas por unión a la subunidad 50S.
Lincomicina	Lincocin	Infecciones por acné, profilaxis previa cirugía y ciertos organismos como actinomycetes, mycoplasma y algunas especies de Plasmodium,	Colitis, ocasionalmente letal.	Similar a los macrólidos, uniéndose a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
Etambutol	Myambutol (abrev: EMB)	Antituberculosis	Principalmente neuritis óptica, por lo que está contraindicado en menores de 6 años.	Inhibe la formación de la pared celular.
Fosfomicina	Monurol	Algunos casos de infección urinaria,	Bien tolerado, alta resistencia microbiana.	Inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana.
Ácido fusídico	Fucidin	Fundamentalmente bacterias Gram positivas como ciertas especies de Staphylococcus, Streptococcus y Corynebacterium,	Ictericia, orina color oscura, ambas reversibles al suspender el tratamiento.	Inhibición de la síntesis de proteínas previniendo la recaptación del factor de elongación del ribosoma.
Furazolidona	Furoxone	Diarrea y enteritis causadas por bacterias o por protozoos, cólera y giardiasis,	Es frecuente la toxicidad que causa temblores, trastornos gastrointestinales, neuritis, etc.	Entrecruzamiento del ADN bacteriano.
Isoniazida	Laniazid	Antituberculosis	Múltiples efectos adversos	Bloqueo de la biosíntesis de ácidos grasos
Linezolid	Zyvoxid	Infecciones por bacterias Gram positivas resistentes a otros antibióticos.	Leves en tratamientos a corto plazo, efectos más serios aparecen con el uso prolongado del medicamento.	Inhibición de la biosíntesis de proteínas a nivel ribosomal,
Mupirocina	Bactroban	Bacteriostático a bajas concentraciones y bactericida a concentraciones elevadas.	Resistencia bacteriana frecuente.	Inhibición de la síntesis de proteínas.
Nitrofurantoína	Macrodantina, Macrobido	Fundamentalmente casos de infección urinaria,	Principalmente náuseas, vómitos y ocasionalmente síndrome pulmonar.	Daños al ADN bacteriano.
Platensimicina		Droga experimental	Desconocidos, aún en ensayos.	Inhibición de la biosíntesis de ácidos grasos,
Pirazinamida	Abrev: PZA	Antituberculoso	Principalmente dolor articular leve.	Inhibición de la biosíntesis de ácidos grasos,
Quinupristin/Dalfopristin	Synercid	Estafilococos y Enterococcus faecium resistente a la vancomicina,	Dolor articular y muscular, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, etc.	Inhibición de la síntesis proteica a nivel ribosomal,
Rifampina o Rifampicina	Rifaldin	Mayormente Gram positivas y micobacteria	Sudoración, lágrimas y orina rojiza.	Se une a la subunidad β de la ARN polimerasa inhibiendo la transcripción.
Nombre genérico	Nombre comercial	Usos frecuentes	Posibles efectos adversos	Mecanismo de acción

¿Qué importancia tienen los hongos para la elaboración de medicamentos?

MADRID, 21 Abr. (EUROPA PRESS) – Investigadores de la Universidad de Chalmers en Goteborg, Suecia, han desarrollado un método para encontrar nuevos antibióticos a través de los hongos tras constatar su enorme potencial para desarrollar estos fármacos, lo que será especialmente útil para combatir la resistencia de muchas bacterias.

De hecho, aunque los antibióticos han salvado millones de vidas desde que se descubrieron los primeros compuestos en la década de 1940, en los últimos años muchos microorganismos contra los que van dirigidos han empezando a desarrollar mecanismos para protegerse de ellos y se vuelven resistentes. Una situación que ha favorecido que muchas infecciones vuelvan a ser letales y se necesiten nuevos antibióticos más efectivos, han señalado los autores de este trabajo que publica la revista ‘Nature Microbiology’.

El primer antibiótico producido a gran escala fue la penicilina, derivada de hongos ‘Penicillium’, y por ello en la búsqueda de nuevos compuestos los investigadores de este estudio secuenciaron los genomas de 9 tipos diferentes de dicha especie de hongos, con resultados sorprendentes.

“Descubrimos que los hongos tienen un potencial enorme, previamente sin explotar, para la producción de nuevos antibióticos y otros compuestos bioactivos, como los medicamentos contra el cáncer”, ha asegurado Jens Christian Nielsen, del Departamento de Biología e Ingeniería Biológica y uno de los autores principales.

En total se analizaron genomas de 24 tipos diferentes de hongos para encontrar genes responsables de la producción de diversos compuestos bioactivos, como los antibióticos y encontraron más de mil vías distintas, lo que muestra un inmenso potencial para que los hongos produzcan una gran variedad de sustancias químicas naturales y bioactivas que podrían utilizarse como productos farmacéuticos. En unos 90 casos, los investigadores fueron capaces de predecir los productos químicos de esas vías y siguieron la producción del antibiótico yanuthone, para identificar nuevos hongos capaces de producir el compuesto.

¿Qué efecto tendra el hongo sobre la bacteria?

Hongos – Hay muchas variedades de hongos, y varios de ellos son comestibles. Las setas comestibles son hongos, al igual que el moho que forma las líneas azules o verdes de algunas clases de queso. Y la levadura, otro tipo de hongo, es un ingrediente necesario en la mayoría de los distintos tipos de pan.

¿Qué son los antibióticos antimicóticos?

Principales interacciones de los antifúngicos tópicos y sistémicos | Offarm

Los medicamentos antifúngicos o antimicóticos son compuestos utilizados en el tratamiento de las infecciones causadas por hongos, aunque alguno de ellos posee acciones sobre otros agentes capaces de causar infecciones en el hombre (bacterias y/o protozoos).
Al igual que a los antibióticos, se denomina a los antifúngicos agentes fungicidas o fungistáticos, según maten a los hongos o detengan su crecimiento.
Las micosis se clasifican en superficiales (entre las que se puede citar las dermatofitosis o tiñas y las infecciones superficiales por cándidas) y profundas (también conocidas como sistémicas).
Según la localización de la infección, existen dos problemas a la hora de enfocar el tratamiento de una enfermedad producida por hongos:
Las infecciones tópicas deben ser tratadas con agentes locales o con compuestos administrados por vía sistémica que se concentren en cantidades útiles en el lugar de la infección.
En las infecciones sistémicas, el tratamiento deberá ser general, a menudo muy prolongado y, a veces, con numerosas reacciones adversas.
Antifúngicos antibióticos
Poliénicos
Anfotericina B.
Nistatina.
Otros (tricomicina, hamicina).
No poliénicos
Como la griseofulvina.
Imidazoles y triazoles
De uso sistémico y tópico
Ketoconazol.
Miconazol.
Fluconazol.
Itraconazol.
De uso exclusivamente tópico
Bifonazol.
Cotrimazol.
Econazol.
Tioconazol.
Otros antifúgicos
Flucitosina.
Yoduro potásico.
Ácido undecilénico.
Tolnaftato.
Haloprogina.
Ácido benzoico.
Ácido salicílico.
Ciclopirox olamina.
Interacciones y tipos
La terapéutica antigua empleaba con mucha frecuencia, en una receta, asociaciones tan complejas que difícilmente se podía adivinar el efecto que de ellas podía obtenerse, presentándose además interacciones medicamentosas muy importantes.
Las consecuencias de dichas interacciones pueden ser las siguientes:
Incremento de la toxicidad.
Disminución de la actividad terapéutica.
Incremento de la actividad terapéutica.
Interacciones farmacodinámicas
Son las que surgen como consecuencia de la acción de 2 o más fármacos sobre el mismo receptor, sobre el mismo órgano o sobre el mismo sistema fisiológico.
Interacciones farmacocinéticas

Son las que se producen por modificaciones en los procesos farmacocinéticos de un medicamento por la presencia de otro de diferente naturaleza. El resultado es un aumento o disminución de las concentraciones plasmáticas de uno de los dos fármacos, produciéndose toxicidad o ineficacia terapéutica.

A su vez, las interacciones farmacocinéticas pueden clasificarse de la siguiente manera: Interacciones en la absorción, Por formación de complejos insolubles, por alteración del pH y la movilidad gastrointestinal, o por la presencia de alimentos. Interacciones en la distribución, Se deben a reacciones de desplazamiento resultantes de su unión a las proteínas plasmáticas y tisulares.

El resultado es un aumento de la fracción libre del fármaco desplazado y, por tanto, un aumento de la actividad farmacológica o de la toxicidad. Interacciones en el metabolismo, Pueden deberse a inducción enzimática (los inductores enzimáticos son sustancias capaces de estimular el sistema microsomal hepático, aumentando el metabolismo de otros; uno de los principales son los barbitúricos) o a inhibición enzimática (los inhibidores enzimáticos son aquellas sustancias que bloquean las enzimas responsables de la biotransformación de otras sustancias).

Las interacciones más importantes que pueden suscitar los antifúngicos son debidas a su eliminación, básicamente por dos causas: modificaciones del pH urinario y alteraciones en la secreción tubular. Actitud terapéutica Es difícil calcular la verdadera incidencia y la significación clínica global de las interacciones farmacológicas, ya que no todas son predecibles.

Además, los resultados de los estudios realizados en animales de experimentación no pueden ser directamente extrapolados al hombre debido a la diferencia entre especies.

Es poco realista esperar que los médicos se familiaricen con todas las interacciones conocidas, pero no es descabellado pretender que procuren conocer la historia clínica de los pacientes que de ellos depende.
Esta acción también la pueden realizar los farmacéuticos a través de la atención farmacéutica, ya sea en el hospital o en la oficina de farmacia.
Aplicación de las interacciones
En la tabla 1 se resumen las principales interacciones de los antifúngicos tópicos y sistémicos, principalmente a nivel hepático, tanto por reducción metabólica como por inhibición.
Como se aprecia en la tabla, una de las interacciones más importantes radica en la concomitancia con digitálicos, aminoglucósidos, antiepilépticos, antidepresivos y anticoagulantes orales.
En cuanto a las medidas a tomar, lo más importante es ajustar dosis por parte del médico, separar la administración de los distintos medicamentos y evitar su asociación.

El farmacéutico, como profesional especializado en el medicamento y conocedor de este tipo de interacciones, debe advertir al médico, si existiese asociación indebida de fármacos, de los efectos adversos que esto pueda comportar. Y debe hacerlo con rigor científico y profesionalidad.

* Bibliografía general Base de Datos del Medicamento (BOT). Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, 2001. Jankel CA, Speedie SM. Detecting drug interactions: a review of the literature. Ann Pharmacother 1990;24:982-9. Litter M. Farmacología experimental y clínica.6.ª ed. Buenos Aires: El Ateneo, 1980.

Manual de Interacciones de los Medicamentos.3.ª ed. Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, 1989. Merlo J, Liedholm H, Lindblad U, et al. Prescriptions with potential drug interactions dispensed at Swedish pharmacies in January 1999: cross sectional study.

¿Qué medicamento obtenemos de los hongos?

Imagen: fotopedia.com Los hongos son unos organismos eucariotas que conforman un reino diferenciado del animal y el vegetal denominado ‘Fungi’. No forman parte de los vegetales porque estos están compuestos por celulosa mientras que los hongos cuentan con paredes celulares de quitina.

Dentro del reino de los hongos encontramos los mohos, las setas y las levaduras. Todos los hongos comestibles presentan una infinidad de beneficios para nuestra salud, por ello su uso se ha expandido enormemente en medicina. Si quieres saber cómo te benefician los hongos, sigue leyendo este artículo de unComo.

Pasos a seguir: 1 Los hongos son muy utilizados tanto en la alimentación como en la medicina. De hecho, conforman uno de los mayores aportes de la historia de la medicina, la penicilina, Este importante antibiótico se extrae del género de hongos llamado Penicillium, de los cuales se obtienen los diferentes tipos de penicilinas. Imagen: wikipedia.org 2 Los hongos contienen un porcentaje muy bajo de calorías y alrededor del 80% de su composición es agua, lo cual los convierte en un alimento excelente para todas aquellas personas que quieran mantener su peso ideal o reducirlo.3 Su alto contenido de proteínas y vitaminas hacen de los hongos un alimento muy beneficioso para nuestro organismo.

Destacan la vitamina B1 y B2, las cuales favorecen la mejora del tejido muscular, del sistema inmunológico y la creación de glóbulos rojos, y la vitamina D, excelente para mantener en perfecto estado nuestros huesos.4 En concreto, el hongo cordyceps aporta una inifinidad de beneficios para nuestra salud.

Favorece el aumento del rendimiento y la creación de ATP, ideal para los atletas. Mejora el flujo sanguíneo, los niveles de colesterlo y cuenta con propiedades antidepresivas, Además, numeros estudios demuestran que presenta efectos antitumorales debido a su contenido de cordicepina y, por ello, se está introduciendo en medicamentos contra el cáncer. Imagen: biolandia.es 5 Otro de los beneficios más importantes es que en la composición de los hongos encontramos ocho de los nueve aminoácidos esenciales para nuestro cuerpo, puesto que por sí solo nuestro organismo no los produce.6 Los hongos tienen un alto contenido en niacina, una vitamina del complejo B hidrolosuble, lo cual significa que se disuelve con el agua y no se almacena en nuestro cuerpo, por tanto debemos reponerla mediante alimentos contínuamente.

Esta vitamina favorece el correcto funcionamiento del sistema digestivo y es muy beneficiosa para nuestra piel.7 Por último, destaca su aporte de glúcidos y carbohidratos, ideales para los músculos, mantener la temperatura corporal, la actividad neuronal y la tensión arterial, entre otros.
Como ves, los hongos presentan una multitud de beneficios para nuestra salud, de manera que no dudes en incluirlos en tu dieta.

Consulta este artículo para conocer cuáles son las setas tóxicas, Este artículo es meramente informativo, en unCOMO no tenemos facultad para recetar ningún tratamiento médico ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

¿Qué relación existe entre los hongos y las bacterias?

Los hongos y las bacterias son seres vivos que se encuentran en todo el planeta. La principal diferencia la encontramos en el tipo de célula: los hongos están formados por células eucariotas o células con núcleo, mientras las bacterias son células sin núcleo o procariotas.

Algunos hongos y bacterias son útiles para los seres humanos. Los lactobacilos son bacterias que se encuentran protegiendo el intestino humano. Por otro lado, la penicilina y otros antibióticos para combatir las infecciones se obtienen de algunos hongos. En la preparación de pan y vino se usan levaduras, que son un tipo de hongos.

Sin embargo, también tenemos hongos y bacterias que provocan enfermedades y que conocemos como patógenos. Ejemplos de hongos patógenos son el Coccidiodes immitis que produce problemas respiratorios. Entre las bacterias patógenas tenemos la Yersinia pestis, causante de la plaga bubónica, y la Salmonella typhi que produce la fiebre tifoidea.


Diferencia	Hongos	Bacterias
Dominio	Eukarya	Bacteria
Reino	Fungi	Bacteria
Tipo de célula	Eucariota	Procariota
Tipo de organismo	Unicelular o pluricelular	Unicelular
Núcleo	Presente	Ausente
Cromosomas	Más de 1	1
Tamaño	Desde 2 µm hasta metros	Diámetro: 0,2 a 2 µm Longitud: 1 a 6 µm
Origen	Hace mil millones de años	Hace 3 mil millones de años.
Reproducción	Asexual: fragmentación, gemación, esporulación Sexual: con gametos femeninos y masculinos	Asexual por bipartición o fisión binaria.
Nutrición	Heterótrofo: por absorción de compuestos orgánicos.	Autótrofas: pueden utilizar la fotosíntesis o moléculas inorgánicas para producir alimento. Heterótrofa: por absorción.
Pared celular	Formada de quitina o glucanos	Formada de peptidoglicano.
Clasificación	Quitridios: los hongos más primitivos. Zigomicetos: los hongos del moho del pan. Ascomicetos: levaduras y hongos como las trufas. Basidiomicetos: los hongos como los champiñones que reconocemos de forma más familiar.	Gram-positivos: estafilococos, lactobacilos. Gram-negativos: enterobacterias
Ejemplos	Candida albicans (causante de las aftas) Saccharomyces cerevisiae (productor del pan, la cerveza y el vino) Amanita muscaria (hongo silvestre venenoso)	Escherichia coli (Gram-negativo intestinal) Rhizobium leguminosarum (bacteria del suelo) Vibrio cholerae (causante del cólera)

¿Qué relación hay entre bacterias y antibióticos?

Preguntas y respuestas sobre el uso de antibióticos Los antibióticos son medicamentos que combaten infecciones causadas por bacterias en los seres humanos y los animales ya sea matando las bacterias o dificultando su crecimiento y multiplicación.

¿Cómo se relacionan los hongos y las bacterias?

Bacterias : organismos microscópicos unicelulares que crecen y se multiplica por toda la Tierra. Pueden ser tanto útiles como perjudiciales para los animales. Hongo : un organismo que es parte del reino de los hongos que incluye, levaduras, mohos y setas.