Cuando Se Inventaron Los Antibióticos?

Dedicatoria del Lugar Emblemático – La American Chemical Society (ACS) y la Royal Society of Chemistry (del Reino Unido) designaron el Descubrimiento y Desarrollo de la Penicilina como Lugar Emblemático Histórico Internacional de la Química el 19 de noviembre de 1999, en el Museo del Laboratorio Alexander Fleming en Londres, Reino Unido.

• La placa que conmemora el evento dice: En 1928, en el St.
• Mary’s Hospital de Londres, Alexander Fleming descubrió la penicilina.
• Este descubrimiento hizo posible la introducción de antibióticos que redujeron en gran medida el número de muertes por infección. Howard W.
• Florey, de la Universidad de Oxford en colaboración con Ernst B.

Chain, Norman G. Heatley y Edward P. Abraham, llevaron con éxito la penicilina del laboratorio a la clínica como tratamiento médico en 1941. El desarrollo a gran escala de la penicilina se llevó a cabo en los EE. UU. durante la II Guerra Mundial de 1939-1945, y estuvo dirigido por científicos e ingenieros del Laboratorio de Investigación Regional del Norte del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos, Abbott Laboratories, Lederle Laboratories, Merck & Co., Inc., Chas.

1. Pfizer & Co. Inc. y E.R.
2. Squibb & Sons.
3. El descubrimiento y desarrollo de la penicilina fue un hito en la química farmacéutica del siglo XX.
4. También se entregaron placas para conmemorar las contribuciones del Centro Nacional para la Investigación de la Utilización Agrícola del Departamento de Agricultura de EE.

UU. y de cinco compañías farmacéuticas estadounidenses, incluidas Abbott Laboratories, Lederle Laboratories (ahora Pfizer Inc.), Merck & Co. Inc., Chas. Pfizer & Co. Inc. (ahora Pfizer Inc.) y E.R. Squibb & Sons (ahora Bristol-Myers Squibb Company).

¿Cuándo se creó la amoxicilina?

En la lista modelo de medicamentos esenciales de la OMS: SI Nombres alternativos: Amoxil, Polymox, Trimox, Wymox La amoxicilina es un antibiótico derivado de la penicilina, que se usa contra las bacterias. Se usa para tratar un amplio espectro de infecciones causadas por bacterias, como la amigdalitis, bronquitis, neumonía, gonorrea e infecciones otorinolaringológicas o urinarias.

1. La amoxicilina fue descubierta por científicos de los laboratorios de investigación Beecham en 1972.
2. El pequeño espectro de actividad antimicrobiana de las penicilinas desencadenó la búsqueda de derivados de la penicilina que pudieran tratar un abanico más amplio de infecciones.
3. El primer paso adelante importante fue el descubrimiento de la ampicilina.

La ampicilina tenía un espectro de actividad más amplia que cualquiera de las penicilinas originales y permitió que los médicos pudieran tratar un rango más amplio de infecciones gram positivas y gram negativas. Descubrimientos subsiguientes conducieron a la amoxicilina, con duración mejorada de la acción.

• Difiere de la ampicilina en su estructura dado que está dotado de un grupo hidroxilo en el anillo de benceno.
• La principal diferencia entre la ampicilina y la amoxicilina es que la amoxicilina es ligeramente más liposoluble.
• Como resultado, la amoxicilina puede matar a las bacterias con una rapidez ligeramente mayor.

La amoxicilina actúa inhibiendo la síntesis de las paredes de las células bacterianas. Inhibe la unión cruzada de un importante componente de las paredes celulares de bacterias gram positivas y gram negativas, las cadenas lineales al polímero peptidoglucano.

Year: 17 Animal(s): Cobaya, Conejo, Gato, Perro, Pez cebra, Pig, Primates, Rata, Ratón

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¿Quién fue el primer antibiótico?

El surgimiento de la penicilina – Con el descubrimiento de la penicilina y el comienzo de la era de los antibióticos, las propias defensas del cuerpo ganaron un poderoso aliado. En la década de 1920, el científico británico Alexander Fleming estaba trabajando en su laboratorio en el hospital St.

• Mary en Londres cuando, casi por accidente, descubrió una sustancia de crecimiento natural que podía atacar a ciertas bacterias.
• En uno de sus experimentos en 1928, Fleming observó que colonias de la bacteria común Staphylococcus aureus habían sido agotadas o eliminadas por un moho que creció en el mismo plato o placa de Petri.

Él determinó que el moho elaboraba una sustancia que podía disolver las bacterias. Llamó a esta sustancia penicilina, por el nombre del moho Penicillium que la produce. Fleming y otros realizaron una serie de experimentos a en las 2 décadas siguientes usando penicilina que tomaron de los cultivos de moho que mostraron su capacidad de destruir bacterias infecciosas.

En poco tiempo, otros investigadores de Europa y Estados Unidos empezaron a recrear los experimentos de Fleming. Pudieron producir suficiente penicilina como para probarla en animales y luego en humanos. A partir de 1941, encontraron que incluso los niveles bajos de penicilina curaban infecciones muy graves y salvaban muchas vidas.

Por sus descubrimientos, Alexander Fleming ganó el Premio Nobel de Fisiología y Medicina. Las compañías farmacéuticas estaban muy interesadas en este descubrimiento y empezaron a producir penicilina con propósitos comerciales. Se usaba bastante para tratar a los soldados durante la Segunda Guerra Mundial, curando infecciones por heridas en el campo de batalla y neumonía.

De mediados a finales de la década de 1940, se volvió ampliamente accesible para el público en general. Los titulares de los periódicos la llamaban el medicamento milagroso (aunque no existe ningún medicamento que realmente merezca esa descripción). Con el éxito de la penicilina, empezó la carrera para producir otros antibióticos.

En la actualidad, los pediatras y otros médicos pueden elegir entre docenas de antibióticos del mercado, y se recetan en cantidades muy altas. En Estados Unidos, cada año se hacen por lo menos 150 millones recetas médicas para antibióticos, muchas de ellas para niños.

¿Que reemplaza a la penicilina?

Primera generación: cefalotina, cefazolina, cefalexina, cefapirina y cefadroxilo. Segunda generación: cefoxitina, cefuroxima, cefaclor, cefotetán y cefonicid. Tercera generación: cefminox, cefotaxima, ceftriaxona, cefixima, ceftazidima, ceftibuteno y efditorem.

¿Que le hubiera sucedido a la humanidad sin la medicina?

Figura 2. Folosofía – Recientes decenios han visto renacer la preocupación por relacionar el hacer médico con el pensar filosófico, ya no como algo obvio sino como cuestión: ¿existe esta relación y en qué consiste? Con mucha claridad formuló E. Pellegrino esta interrogante, y concluyó que ambas disciplinas podían quedar vinculadas fundamentalmente por dos ideas.

En primer lugar, medicina y filosofía entablando un diálogo sin perder su identidad, cotejando similitudes y descubriendo diferencias y, en segundo, filosofía en medicina, como la reflexión teórica sobre los métodos diagnósticos y heurísticos de la medicina, su competencia en la definición de enfermedad y salud.

Estas formas en los cuales se relaciona la filosofía con la medicina, confirman la unidad dialéctica que debe existir entre el conocimiento científico médico y el instrumental metodológico que brinda la filosofía para el análisis del proceso salud-enfermedad en todos sus aspectos, muy necesario en el proceso de formación.

• Al preguntar: ¿qué hubiera sucedido en una sociedad sin médicos? La respuesta sería que no se hubiera podido avanzar en el plano social a nuevas civilizaciones y periodos históricos.
• La profesión médica se encuentra entre las más valoradas por la ciudadanía, entre la que despierta respeto y admiración casi a partes iguales.

Sin embargo, cuando se pregunta: ¿qué hubiera pasado con la humanidad si nunca hubiera existido la filosofía? La respuesta requiere de cierta elaboración, y la razón es que hay más familiaridad con las necesidades sociales que satisfacen los profesionales de la medicina, que, con el pensamiento filosófico, conociendo que filosofar es inherente al hombre.

1. Las consideraciones anteriores permiten ejemplificar que no es lo mismo preguntar, ¿quién es el paciente de la cama 10 de la sala Cirugía B? a preguntarse ¿qué es el hombre? ¿Cuál es su diagnóstico? y que tratamiento lleva del problema de salud que presenta.
2. Con estas interrogantes se ha querido señalar que las preguntas a las que da respuesta la filosofía presentan un grado de generalidad y de profundidad, que promueven de forma permanente un análisis del proceso de salud-enfermedad al que se enfrenta el profesional de medicina.

Por tanto, cuando se pregunta ¿qué hubiera sido de la humanidad sin la filosofía? Hay disímiles respuestas y esta premisa ha impulsado a la humanidad a su evolución y trasformación. Desde la posición de profesional en instituciones de salud en el proceso formativo de médicos, enfermeras y otros profesionales del ramo se puede afirmar que en la medicina se encuentra un concepto de hombre, de ciencia, tecnología, innovación; inmersos todos en un proceso de salud y enfermedad, donde la relación médico-paciente es uno de los eslabones fundamentales para analizar desde las concepciones filosóficas la vida y muerte.

• El ejercicio de la medicina conduce a una reflexión constante sobre lo que se hace, como se hace y hasta dónde es posible analizar el proceso de salud-enfermedad.
• Formar al profesional de la medicina y modelarlo como sujeto social activo, significa prepararlo para enfrentar las complejidades del mundo actual, lo que implica recurrir al sistema de disciplinas científicas que estudian y fundamentan la naturaleza social del ser humano y que permiten caracterizar y optimizar el proceso docente de su modelación consciente, dentro de lo cual ocupa un lugar peculiar e insustituible el análisis filosófico del hombre y su activa relación con la realidad.

¿Qué tiene que ver la filosofía con la medicina? Para dar respuesta a esta pregunta se asumen dos tesis: la primera que la investigación médica exige filosofía, y la segunda que el ejercicio de la medicina se vuelve rutina tediosa sin una perspectiva filosófica cuando no existe un conocimiento y el hombre no siente la necesidad aprender.

Por tanto, la única respuesta que existe a esta pregunta es que hay relación, porque el médico que renuncie al estudio de la filosofía, renuncia a la búsqueda de la sabiduría, la investigación y su trabajo simplemente se basarían en la experiencia. A este análisis no llegan la mayoría de los estudiantes por insuficiencias en el conocimiento heredado de enseñanzas anteriores, por carecer de habilidades analíticas e interpretativas.

Federico Engels, en su ” Dialéctica de la naturaleza “, deja claro que: “el pensamiento teórico de toda una época, incluyendo la actual, es un producto histórico que reviste formas muy distintas y asume, por tanto, un contenido muy distinto también según las diferentes épocas”, esto explica la tesis de que en cada época histórica se forma un cuadro científico del mundo en el que ocupa un lugar determinado las diferentes formas del conocimiento de la realidad; cada una de estas formas del conocimiento científico interactúan entre sí, de tal manera que solo pueden existir dentro de esa unidad histórica-concreta.

• Se toma como punto de partida esta concepción para afirmar que el médico que no desarrolla un conocimiento científico del mundo y se aferra a una posición dogmática se quedará atrás y constituirá un peligro para la salud pública.
• Para ayudar a vivir hace falta una filosofía viva, que se renueve a medida que progresen todas las ramas del conocimiento.

Esta concepción como instrumento metodológico inherente a la realización plena y cabal del profesional de la salud en todas las esferas de trabajo, posibilita el análisis, la comprensión y trasformación cada vez más amplia de los problemas sociales, económicos y políticos del mundo de hoy, los cuales tienen su máxima expresión en la salud.

La medicina como ciencia se plantea muchos problemas filosóficos, desde los relacionados a las políticas científicas hasta los concernidos al análisis ontológico, lógico y metodológico. Entre estos problemas pueden identificarse desde la filosofía en relación con la medicina, los relacionados con la bioética médica; los dilemas que los médicos se enfrentan al inicio, en el trascurso y final de la vida.

Donde han de enfrentarse y liderar en su trabajo con los pacientes y sus familiares en momentos de sufrimiento. Ejercer la medicina implica enfrentarse diariamente a varios problemas filosóficos, que van desde los inconvenientes epistemológicos, lógicos, metodológicos y éticos.

1. Las consideraciones emitidas son parte de la experiencia como profesional de esta área en el proceso pedagógico, lo cual es valioso para evidenciar la necesidad de demostrar que en los diferentes procesos la dialéctica está presente.
2. La filosofía puede dotar al personal de salud de las herramientas metodológicas para dar las explicaciones más cercanas a conceptos como: sufrimiento, muerte, vida, dignidad, enfermedad, salud, dolor, humanidad, bondad, maldad, justicia.

La medicina, que tiene mucho de ciencia y mucho de arte, de tecnología, necesita el soporte de la filosofía, para desarrollar el aspecto técnico con mayor seriedad como para afinar la intuición ante la singularidad de cada paciente, y las variadas formas que existen para paliar la enfermedad y recuperar la salud.

Referencias Colectivo de autores. (2011). Selección de artículos sobre Filosofía, salud y sociedad, Editorial Ciencias Médicas. Engels, F. (1982). Dialéctica de la naturaleza, Editorial Ciencias Sociales. Labrada, A. y Videaux, S. (2018). La cultura ambiental en la carrera de Medicina, Rev. Cubana Educación Superior, 37(2), mayo-agosto.

Llanes, R. (2012). Filosofía y Medicina, ¿se complementan? Universidad Virtual de Salud de la Facultad de Ciencias Médicas Manuel Fajardo. http://uvsfajardo.sld.cu/filosofia-y-medicina-se-complementan Martínez, Y. y Chao, F. (2016). Utilidad de la asignatura Filosofía y Sociedad para los egresados de Medicina.

• Escuela Nacional de Salud Pública (ENSAP).
• Educación Médica Superior, 30(4), octubre-diciembre.
• Pellegrino, E.
• Y Thomasma, D. (1981).
• A philosophical basis of medical practice,
• Oxford University Press.
• Fichas de las autoras Yudelmis Borrero Santiesteban: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam.

Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo. Profesora del Departamento de Marxismo de la Facultad de Medicina. Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara, Cuba. Imirsy Valdivia Martínez: Esta dirección de correo electrónico está siendo protegida contra los robots de spam.

Necesita tener JavaScript habilitado para poder verlo. Doctora en Ciencias Pedagógicas. Directora del Centro de Estudios de Educación. Universidad Central “Marta Abreu” de Las Villas. Cuba; asesora de la educación general en el territorio y tutora de tesis de doctorado. Yennielys Díaz Acosta: Licenciada en Filosofía Marxista Leninista.

Jefe del Departamento de Marxismo de la Facultad de Medicina. Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara, Cuba. Publicación digital del Instituto Latinoamericano de la Comunicación Educativa.

¿Cuándo se utilizó por primera vez la penicilina?

Penicilina – Wikipedia, la enciclopedia libre Penicilina Nombre () sistemático Ácido 4-tio-1-azabiciclo (3.2.0) heptano-2-carboxílico, 3,3-dimetil-7-oxo-6-((fenilacetil) amino)- (2S-(2alfa, 5alfa, 6beta))Identificadores Datos químicos 16 18 2 4 334,4 – 356,34 /Datos físicos 1,41 g/cm³ 97 °C (207 °F) en 0,285 mg/mL (20 °C)Farmacocinética 60-75 % (humanos); 30 % (animales) 50-80 %, principalmente 30 -56 Datos clínicos Los estudios en animales no han demostrado efectos adversos sobre el feto, pero no hay estudios clínicos adecuados y bien controlados hechos en embarazadas.

1. Puede emplearse con vigilancia médica.
2. Las penicilinas son del grupo de los empleados en el tratamiento de provocadas por sensibles.
3. La mayoría de las penicilinas son derivados del, difiriendo entre sí según la sustitución en la de su,
4. La o bencilpenicilina fue el primer antibiótico empleado ampliamente en ; su descubrimiento ha sido atribuido a en 1928, quien obtuvo el en 1945 junto con los científicos y, creadores de un método para producir el en masa.

También se reconoce a, científico nicaragüense-costarricense, como uno de los precursores de su descubrimiento, la cual utilizó para tratar pacientes poco antes del descubrimiento formal por parte de, No se conoce por completo el mecanismo de acción de las penicilinas, si bien su analogía a la D-alanil-D-alanina terminal, situada en la cadena lateral peptídica de la subunidad del, sugiere que su carácter deriva de su intervención como del proceso de durante la síntesis de aquel.

1. De este modo, la penicilina actúa debilitando la pared bacteriana y favoreciendo la de la bacteria durante el proceso de multiplicación.
2. ​ Existe una gran diversidad de penicilinas.
3. Algunas especies de del género sintetizan de forma natural penicilinas, como el primer tipo aislado, la penicilina G.
4. No obstante, debido a la aparición de, se han desarrollado otras familias siguiendo básicamente dos estrategias: la adición de precursores para la cadena lateral en el del hongo productor, lo que se traduce en la producción de ; y la de la penicilina obtenida por la, lo que da lugar a las,

​ Las penicilinas difieren entre sí según su espectro de acción. Por ejemplo, la bencilpenicilina es eficaz contra como y, y, como y, pero debe administrarse por debido a su sensibilidad al ácido del, La fenoximetil penicilina es, en cambio, resistente a este pH y puede administrarse por vía oral.

La, además de mantener esta resistencia, es eficaz contra otras como, y, ​ Si bien las penicilinas son los antibióticos menos tóxicos, pueden causar graves, ocasionalmente. Sin embargo, solo el 1 % de los pacientes que reciben tratamientos con betalactámicos las desarrollan. ​ Puesto que un puede conducir a la muerte del paciente, es necesario interrogarlo antes de iniciar el tratamiento.

Además de sus propiedades antibacterianas, la penicilina es un efectivo contra los efectos del envenenamiento por, uno de los tóxicos de los del género,

¿Qué hacen los betalactámicos?

Resumen Los antibióticos betalactámicos, cuyo mecanismo de acción es la inhibición de la última etapa de la síntesis de la pared celular bacteriana, constituyen la familia más numerosa de antimicrobianos y la más utilizada en la práctica clínica. Se trata de antibióticos de acción bactericida lenta, con actividad dependiente del tiempo, que en general tienen buena distribución y escasa toxicidad. Algunas modificaciones de la molécula original han dado lugar a compuestos con mayor espectro antimicrobiano, pero la progresiva aparición de resistencias limita su uso empírico y su eficacia en determinadas situaciones. Aun así, la penicilina continúa siendo el tratamiento de elección en un buen número de infecciones; las cefalosporinas tienen un gran abanico de indicaciones; los carbapenémicos se usan en infecciones nosocomiales y en infecciones causadas por bacterias multirresistentes, y los inhibidores de las betalactamasas permiten recuperar el espectro de actividad de las penicilinas a las que acompañan cuando la resistencia está causada por la producción de betalactamasas. Palabras clave: Betalactámicos Indicaciones clínicas Antimicrobianos Abstract Beta-lactam drugs, whose mechanism of action is inhibition of the last stage of bacterial cell wall synthesis, are the largest family of antimicrobial agents and the most widely used in current clinical practice. These drugs have a slow, time-dependent bactericidal action, generally good distribution in the body, and low toxicity. Modifications of the original molecule have led to new compounds with a greater antimicrobial spectrum and activity; nonetheless, the use and efficacy of beta-lactams is limited in some clinical settings, owing to the increasing emergence of antimicrobial resistance. Despite this problem, penicillin remains the treatment of choice in a large number of infections, cephalosporins have a wide range of indications, carbapenems are used in nosocomially-acquired infection and infection caused by multiresistant microorganisms, and beta-lactam inhibitors restore the spectrum of activity of their companion penicillins (aminopenicillins, ureidopenicillins) when resistance is caused by beta lactamase production. Keywords: Beta-lactams Clinical use Antimicrobial agents Texto completo Introducción El descubrimiento de la penicilina se atribuye a Alexander Fleming quien, en septiembre de 1928, observó que el crecimiento de Staphylococcus aureus en algunos de los tubos de ensayo utilizados para el cultivo se inhibía ante la presencia del hongo Penicillium notatum. Este hongo producía una sustancia capaz de impedir el crecimiento no sólo de diferentes tipos de estafilococos, sino también de muchos estreptococos 1, En 1930, Cecil George Paine, un joven microbiólogo, utilizó por primera vez la penicilina como tratamiento tópico en varios sujetos con infecciones cutáneas (sicosis) y oculares (endoftalmía neonatal) 2, Sin embargo, debido a problemas de estabilidad química, el primer tratamiento parenteral con penicilina (de autoría discutida) 3,4, tuvo que esperar hasta 1940. Aun ahora, después de casi 70 años, los betalactámicos son los antimicrobianos más prescritos, tanto en atención primaria como en los hospitales 5,6 ( figs.1 y 2 ). A pesar de que no se dispone de ningún betalactámico realmente nuevo desde hace más de 2 décadas, el aumento incesante de las resistencias y de los avances en el conocimiento de sus mecanismos moleculares ha condicionado la existencia de una gran cantidad de información en la literatura médica sobre cada uno de los componentes de esta familia de antibióticos. Quizás la gran novedad en los últimos años es el interés creciente sobre la administración de betalactámicos en infusión continua como parte de una estrategia terapéutica que busca optimizar los parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos de estos antibióticos en el tratamiento de algunas infecciones producidas por microorganismos con sensibilidad reducida. El objetivo del presente artículo es ofrecer una visión conceptual del conjunto de los betalactámicos, de orientación básicamente clínica y adaptada a la realidad del medio. La propia revista Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (EIMC) ha publicado recientemente excelentes revisiones sobre mecanismos de resistencia y lectura interpretada del antibiograma 7–9, revisiones que han facilitado en gran manera la labor al proporcionar las bases racionales para el establecimiento de las distintas indicaciones clínicas. Clasificación y estructura química La presencia del anillo betalactámico ( fig.3 ) define químicamente a esta familia de antibióticos. Además, éste determina el mecanismo de acción (inhibición de la síntesis de la pared celular), la escasa toxicidad directa (actúa sobre la pared celular del microorganismo que no está presente en la célula eucariota animal) y el principal mecanismo de resistencia (las betalactamasas) de esta gran familia de antibióticos. No obstante, para que el betalactámico sea activo, es preciso que esté unido a otros radicales (habitualmente otros anillos). La asociación de diferentes tipos de cadenas lineales, junto con las características propias de este esqueleto básico formado por los 2 anillos (llamado núcleo), modifica las propiedades del compuesto resultante y da lugar a los diferentes grupos de antibióticos betalactámicos: penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, monobactamas e inhibidores de las betalactamasas ( tabla 1 ). Dentro de cada grupo, pequeñas alteraciones en la estructura química son capaces de modificar las características del antibiótico, como el espectro, la afinidad por determinados receptores o la resistencia a las betalactamasas 10, En la figura 3 se representa de forma esquemática la estructura básica de los diferentes grupos de betalactámicos. Farmacocinética y farmacodinamia Características farmacocinéticas 10,11 Las propiedades farmacocinéticas de los betalactámicos (que varían según los compuestos) se resumen en la tabla 2, Tras la administración intravenosa se alcanzan con rapidez concentraciones plasmáticas elevadas, pero la semivida de eliminación de la mayoría de los betalactámicos (con función renal normal) es baja, por lo que en general deben administrarse varias veces al día. Los betalactámicos con semividas de eliminación más prolongadas son el ertapenem (4 h) y la ceftriaxona (8 h); tras su administración se consiguen concentraciones terapéuticas durante 24 h. La asociación de procaína y benzatina a la penicilina G consigue la liberación sostenida del antibiótico, lo que permite su administración cada 24 h y hasta cada 3 semanas, respectivamente. Las sustancias nativas se absorben poco o nada por vía digestiva (el ácido clorhídrico las degrada), mientras que la absorción de algunos derivados sintéticos y semisintéticos (como la amoxicilina o las cefalosporinas orales) es mejor. La presencia de alimento retrasa y disminuye la absorción, que se produce a la altura de la primera porción duodenal. La unión a proteínas es muy variable (del 15 a prácticamente el 100%), y sólo la fracción libre es activa. Los betalactámicos tienen una distribución corporal amplia, con concentraciones séricas y tisulares adecuadas en la mayoría de los tejidos, incluidos la bilis y el líquido sinovial; atraviesan sin problemas la barrera placentaria, pero no penetran bien ni en el sistema nervioso central no inflamado ni en el ojo. Sin embargo, cuando hay inflamación meníngea, la penetración a través de la barrera hematoencefálica aumenta de 3 a 10 veces, lo que permite concentraciones terapéuticas en algunos de ellos (cloxacilina, ceftriaxona, ceftazidima y meropenem) 12, Al tratarse de sustancias poco lipofílicas, su penetración intracelular es escasa y casi nunca alcanzan niveles mayores del 25 al 50% de las concentraciones plasmáticas. Por tanto, son antibióticos poco útiles en el tratamiento de las infecciones intracelulares. El metabolismo de la mayoría de los betalactámicos es casi nulo; se mantienen en forma activa hasta su eliminación renal mediante filtrado glomerular y secreción tubular. En general, es necesario ajustar la dosis del betalactámico en sujetos con filtrado glomerular inferior a 50 ml/min. Los betalactámicos se aclaran con la diálisis (más con la hemodiálisis que con la diálisis peritoneal), por lo que habitualmente es preciso administrar dosis extras tras el procedimiento, para mantener las concentraciones adecuadas del antimicrobiano. En algunos preparados, como la cefoperazona o la ceftriaxona, predomina la excreción por vía biliar. Muy pocos de los betalactámicos experimentan algún tipo de metabolismo antes de su eliminación, como la desacetilación (en el caso de la cefalotina o de la cefotaxima) o la inactivación por las hidroxipeptidasas renales (en el caso del imipenem). Características farmacodinámicas 10,13 Los betalactámicos son antibióticos de actividad bactericida lenta, relativamente independiente de la concentración plasmática alcanzada, siempre que ésta exceda la concentración inhibitoria mínima (CIM) del agente causal, o sea, la concentración mínima de antimicrobiano que inhibe el crecimiento bacteriano. Para la mayoría de los microorganismos sensibles, el betalactámico se comporta como bactericida porque la concentración bactericida mínima (CBM), o la concentración mínima de antimicrobiano que elimina el 99,9% de los microorganismos viables, es igual o ligeramente superior a la CIM. En las denominadas cepas tolerantes (definidas como aquéllas con CBM igual o mayor a 32 veces la CIM) 10 el betalactámico se comporta como bacteriostático. Por otro lado, la selección de mutantes resistentes durante el tratamiento antibiótico es mucho mayor cuando la concentración del antibiótico es superior a la CIM pero inferior a la CBM. El índice farmacocinético y farmacodinámico que mejor se correlaciona con la eficacia clínica de los betalactámicos es el tiempo (T) durante el que la concentración del antibiótico supera la CIM (T>CIM). El valor óptimo de T mayor a la CIM varía según el microorganismo, el antibiótico y las características del sujeto. Por ejemplo, para la mayoría de las infecciones se considera suficiente un T mayor que la CIM superior al 40 o al 50% del intervalo entre dosis. Sin embargo, en sujetos neutropénicos, con meningitis o con microorganismos intrínsecamente resistentes (como Pseudomonas aeruginosa ) se recomiendan valores superiores al 60% e incluso cercanos al 100%. Los betalactámicos tienen un efecto postantibiótico (EPA) frente a grampositivos de tan sólo 2 h, y mucho menor frente a gramnegativos 14, con excepción de los carbapenémicos en las infecciones por P. aeruginosa 15 (con un EPA mucho más prolongado). El EPA se define como el tiempo que dura la inhibición del crecimiento bacteriano tras una exposición limitada a un determinado antimicrobiano, una vez que las concentraciones del antibiótico descienden por debajo de la CIM. Esta característica, propia de los antibióticos con acción preferentemente dependiente del tiempo, junto con la corta semivida de eliminación de la mayoría de los betalactámicos, condiciona su posología, lo que hace que se precise su administración varias veces al día para conseguir un T mayor que la CIM óptima. Si se observa la figura 4, es fácil entender que la consecución de este objetivo depende en gran medida de la CIM del microorganismo en cuestión. Cuanto más elevada sea la CIM, más difícil será alcanzar y superar durante el tiempo necesario esa concentración tras la administración del antibiótico. En los casos de infecciones por microorganismos sensibles con CIM bajas, este hecho no representa ningún problema, ya que la concentración de antibiótico en sangre y tejidos que se alcanza tras la administración de las dosis habituales de betalactámico supera con creces la CIM. En casos de infecciones por microorganismos con CIM más elevadas, aun en el caso de estar en el teórico rango de sensibilidad, puede ser difícil alcanzar un T mayor que la CIM ideal. La administración del betalactámico en infusión continua o infusión prolongada tras una dosis de carga permite optimizar estos parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos, y conseguir concentraciones superiores a la CIM durante mayor tiempo en comparación con la administración tradicional en bolo. Por otro lado, esta estrategia puede prevenir la selección de mutantes resistentes al disminuir el tiempo en que la concentración de antibiótico es inferior a la CBM. En los últimos años se han publicado numerosos estudios (muchos de simulación y en menor cantidad clínicos) sobre la administración de betalactámicos en infusión continua con la utilización de diferentes compuestos (piperacilina y tazobactam, meropenem, ceftazidima, cefepima), la mayoría de éstos en infecciones por P. aeruginosa o por microorganismos productores de betalactamasas de espectro extendido (BLEE). La revista EIMC publicó en 2005 una interesante revisión de los estudios realizados hasta el momento 16, Dado que los betalactámicos ejercen su acción mientras el microorganismo está en fase de crecimiento, su actividad bactericida es menor en el tratamiento de abscesos, en los que gran parte de los microorganismos pueden estar en fase quiescente. En infecciones con gran inóculo bacteriano, especialmente las causadas por algunos gramnegativos (el ejemplo clásico es la neumonía nosocomial gramnegativa), el efecto de los betalactámicos puede ser inferior 11 y además es más fácil la selección de mutantes resistentes. La combinación de penicilinas y aminoglucósidos es sinérgica in vitro frente a grampositivos (estafilococos, estreptococos, enterococos) y a gramnegativos (especialmente P. aeruginosa ) 17, Además, diversos estudios in vitro apoyan la teoría de que el tratamiento combinado disminuye la selección de mutantes resistentes 18, Éstas son las bases teóricas del uso del tratamiento combinado en situaciones clínicas concretas; aunque algunas de ellas están bien establecidas, como la endocarditis, otras son más controvertidas, como el tratamiento del sujeto con sepsis grave o la neutropenia febril. De hecho, en los últimos años se han publicado 4 metaanálisis que estudian el efecto del tratamiento combinado en sujetos con neutropenia febril 19,20, en sujetos inmunocompetentes con sepsis 21 y en sujetos con bacteriemia gramnegativa 22, Todos los estudios coinciden en que el tratamiento combinado no es superior a la monoterapia en cuanto a la reducción de la mortalidad, y sólo uno de los estudios identifica el subgrupo de sujetos con bacteriemia por P. aeruginosa como el único en que el tratamiento combinado es potencialmente beneficioso 22, No obstante, los datos de este tipo de estudios han de ser interpretados con cautela, ya que en ocasiones se comparan en los 2 grupos (con y sin aminoglucósido) betalactámicos con diferente espectro, por lo que el efecto clínico de la sinergia puede ser valorado inadecuadamente. La demostrada sinergia de ceftriaxona y ampicilina in vitro se ha aplicado con éxito en el tratamiento de la endocarditis enterocócica 23, Mecanismo de acción 10 Los antibióticos betalactámicos son agentes bactericidas que producen su efecto principalmente a través de 2 mecanismos: inhibición de la síntesis de la pared bacteriana e inducción de la autólisis bacteriana. La pared bacteriana es una estructura que envuelve las bacterias de todos los géneros, excepto los micoplasmas; se sitúa por fuera de la membrana citoplásmica y está compuesta principalmente por una proteína llamada peptidoglucano. En las bacterias grampositivas, la pared celular es gruesa y su componente principal es esa proteína. Las bacterias gramnegativas tienen una pared más fina y compleja que consta de una membrana externa formada por lípidos y proteínas, y de una capa interna delgada de peptidoglucano. Las bacterias ácido alcohol resistente tienen una pared similar a la de los microorganismos grampositivos, pero con una capa de peptidoglucano fina y, por fuera, una capa muy rica en lípidos ( fig.5 ). El esqueleto del peptidoglucano está constituido por largas cadenas de glúcidos, formadas por la repetición de moléculas de ácido N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina. A su vez, el ácido murámico fija cadenas de tetrapéptidos que se unen entre sí y forman una malla. Los diferentes componentes del peptidoglucano se sintetizan en el citoplasma y son transportados a través de la membrana citoplásmica al espacio que hay entre ésta y la pared celular (espacio periplásmico), donde se van ensamblando hasta formar la estructura previamente descrita ( fig.5 ). La última fase de la síntesis de la pared bacteriana consiste en la formación de los tetrapéptidos a partir de los pentapéptidos (mediante la pérdida de uno de los aminoácidos terminales), para lo que se necesita la acción de unas enzimas que se localizan en ese espacio periplásmico, llamadas de forma genérica transpeptidasas. El anillo betalactámico presenta una similitud estructural con la región del pentapéptido al que se unen estas enzimas, por lo que es capaz de unirse a ellas de forma covalente e impedir así la formación de la pared celular ( fig.6 ). Es por eso que estas enzimas se llaman también PBP ( penicillin binding protein ‘proteína ligada a la penicilina’). Sin la pared, la bacteria queda expuesta al medio y muere debido a cambios en la presión oncótica. Por tanto, para que actúen los betalactámicos, es preciso que la bacteria se halle en fase de multiplicación, ya que éste es el momento en que se sintetiza la pared celular. Los betalactámicos presentan actividad reducida en situaciones clínicas en las que hay gran parte de la población bacteriana en estado estacionario, como por ejemplo los abscesos. Los betalactámicos también actúan activando una autolisina bacteriana endógena que destruye el peptidoglucano. Las cepas que carecen de autolisina (generalmente son cepas tolerantes a los betalactámicos) inhiben su crecimiento en presencia del betalactámico, pero no se destruyen completamente. Espectro antibacteriano En general, el espectro de los betalactámicos incluye bacterias grampositivas, gramnegativas y espiroquetas. No son antimicrobianos activos sobre los micoplasmas (porque éstos carecen de pared celular) ni sobre bacterias intracelulares como las clamidias o las rickettsias, ya que tienen escasa capacidad de penetración dentro de las células. La resistencia natural de las micobacterias se debe a la producción de betalactamasas, probablemente unida a una penetración lenta debida a las características de la pared. El espectro antimicrobiano de la penicilina G abarcaba inicialmente los cocos grampositivos, los cocos gramnegativos y los bacilos grampositivos (tanto facultativos como anaerobios), así como las espiroquetas y algunos bacilos gramnegativos anaerobios. La producción de derivados semisintéticos a partir de la molécula nativa permitió disponer de preparados activos por vía oral (penicilina V, aminopenicilinas), con resistencia a las betalactamasas (penicilinas antiestafilocócicas), mayor capacidad de penetración en las bacterias gramnegativas (aminopenicilinas) o incluso con actividad antipseudomónica (ureidopenicilinas y carboxipenicilinas). El mecanismo de resistencia adaptativo más importante frente a los betalactámicos es la producción de betalactamasas por parte de algunos microorganismos ( S. aureus, enterobacterias como Salmonella spp., Escherichia coli, Shigella y Bacteroides spp., etcétera). Otros microorganismos, como Klebsiella pneumoniae, producen betalactamasas de forma natural, por lo que son resistentes a las penicilinas naturales de forma intrínseca. Estas enzimas hidrolizan el anillo betalactámico, de modo que el antibiótico no puede ejercer su acción 11, Los inhibidores de las betalactamasas son moléculas con una afinidad elevada frente a estas betalactamasas, a las que se unen irreversiblemente, evitando así la inactivación del antibiótico betalactámico. Los efectos que se consiguen es la restauración de la actividad original del antibiótico sobre los microorganismos que se han hecho resistentes por la producción de betalactamasas y la ampliación del espectro de aquellos que las producen de forma natural. Todos los inhibidores de betalactamasas usados en la práctica (ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam) tienen estructura betalactámica, pero poseen una actividad antibacteriana mínima, con excepción del sulbactam frente a Acinetobacter baumannii, Las cefalosporinas de primera generación son muy activas sobre los cocos grampositivos; en líneas generales, las sucesivas generaciones han perdido parte de esta actividad, en beneficio de una actividad mayor frente a bacilos gramnegativos, con excepciones notables. Todas las cefalosporinas son inactivas frente a enterococos, estafilococos resistentes a la meticilina y Listeria monocytogenes, Los carbapenémicos son los betalactámicos de más amplio espectro, incluidos los microorganismos productores de BLEE. Sólo carecen de actividad frente a los estafilococos resistentes a la meticilina, a los enterococos resistentes a la vancomicina y a Xanthomonas maltophilia ; frente a Clostridium difficile son poco activos y frente a P. aeruginosa tienen sensibilidad variable, en función de la epidemiología local. El imipenem es más activo frente a Enterococcus faecalis y menos activo frente a P. aeruginosa que el meropenem. El ertapenem es el carbapenémico con CIM más bajas frente a las enterobacterias, aunque tiene menor actividad que los otros miembros de la familia frente a los enterococos y frente a P. aeruginosa, El aztreonam (el único monobactámico disponible para uso clínico) posee una actividad excelente sobre bacterias gramnegativas aerobias y facultativas. Carece de actividad frente a grampositivos y bacterias anaerobias. Mecanismos de resistencia 24 Las bacterias pueden desarrollar resistencia a los betalactámicos básicamente mediante 3 mecanismos diferentes que, en ocasiones, pueden ir asociados a otros mecanismos causantes de la resistencia a otras familias de antibióticos 25, No es objetivo de esta revisión profundizar en este tema, analizado recientemente en esta misma publicación 26, Así, de forma somera, los principales mecanismos implicados en la resistencia son los siguientes:

1. Producción de enzimas (betalactamasas). Representa el principal mecanismo de resistencia frente a los betalactámicos, especialmente en gramnegativos (aunque también pueden producirlas grampositivos y anaerobios). Las betalactamasas son enzimas que hidrolizan el anillo betalactámico y que, por tanto, inactivan el antibiótico antes de su unión con las PBP. Su producción puede estar mediada por plásmidos o puede estar cromosómicamente codificada. En el primer caso, pueden ser transferibles y los inhibidores de las betalactamasas suelen inactivarlas; algunos ejemplos son las producidas por S. aureus sensible a la meticilina, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli, K. pneumoniae, algunas enterobacterias y anaerobios, como Bacteroides fragilis. En el caso de los microorganismos con betalactamasas de origen cromosómico (como Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Citrobacter spp., Morganella spp. y Serratia spp.) éstos son a menudo inducibles (aumenta su producción tras la exposición a betalactámicos, especialmente cefalosporinas) y no son sustrato de los inhibidores de las betalactamasas 27, Hay muchos tipos de betalactamasas en función de los betalactámicos que hidrolizan. El uso (y abuso) de los antibióticos durante décadas ha favorecido la evolución de estas enzimas hacia una nueva generación, las llamadas BLEE, que son capaces de hidrolizar las cefalosporinas de tercera generación y el monobactámico aztreonam 28, 2. Modificación de la diana en las PBP. Diferentes alteraciones en las PBP (mutaciones, hiperexpresión y modificación de la afinidad) pueden dificultar la unión del betalactámico a la proteína, lo que disminuye su actividad. Éste es el mecanismo principal de resistencia a betalactámicos de los microorganismos grampositivos, como S. pneumoniae, S. aureus resistente a meticilina y Enterococcus faecium. 3. Alteraciones en la permeabilidad y bombas de expulsión. Ante la barrera que supone la presencia de una membrana celular (como en el caso de los microorganismos gramnegativos) las sustancias poco lipofílicas (como los betalactámicos) precisan proteínas (poros) que les faciliten la entrada al espacio periplásmico para poder unirse a las PBP. Éste es uno de los motivos por los que, con algunas excepciones, los microorganismos gramnegativos son generalmente más resistentes a los antibióticos que los grampositivos. Algunos microorganismos más sofisticados, como P. aeruginosa, presentan además sistemas de bombeo de antibióticos muy eficaces, que determinan su resistencia intrínseca a muchos antibióticos, incluidos algunos de los betalactámicos 29, Algunas alteraciones en la permeabilidad (mutaciones, hiperexpresiones) pueden modificar la resistencia basal a los betalactámicos.

Prevalencia local de la resistencia En la práctica, además del espectro antibacteriano, el perfil farmacocinético y las propiedades farmacodinámicas, es esencial conocer la prevalencia local de las resistencias de las principales bacterias frente a los antibióticos teóricamente indicados en su tratamiento.

En el caso de los betalactámicos, la situación en España es la siguiente: S. aureus: un reciente estudio multicéntrico de prevalencia realizado en España, en el que se estudiaron 463 cepas de S. aureus, destaca globalmente la estabilidad en los últimos años en la resistencia a la penicilina, que se mantiene alrededor del 90% 30,

La mayoría de las cepas de S. aureus sensible a la meticilina son sensibles al resto de los betalactámicos con actividad antiestafilocócica, incluidos los inhibidores de las betalactamasas. Sin embargo, las cepas de S. aureus resistente a meticilina (oxacilina) suelen ser resistentes a todos los betalactámicos y, con frecuencia, a otras familias de antibióticos (el 68% en un estudio 31 ).

Aunque la resistencia global a la oxacilina se ha mantenido estable en los últimos años (alrededor del 30%) 30, se trata de un problema emergente tanto en centros geriátricos y de larga estancia (prevalencia del 7 al 36% en un estudio multicéntrico 32 ) como en la comunidad 33, A diferencia de las cepas relacionadas con el entorno sanitario, las de origen comunitario suelen conservar sensibilidad a la mayoría de los antibióticos.

Staphylococcus epidermidis : alrededor del 75% son resistentes a todos los betalactámicos.S. pneumoniae : en 2002 se modificaron los criterios utilizados por el National Committee for Clinical Laboratory Standards y se establecieron los nuevos puntos de corte: mayor o igual a 8 μg/ml para la penicilina, mayor o igual a 4 μg/ml para la cefotaxima en infección extrameníngea y 2 diluciones inferior en infección meníngea.

1. Bajo estos criterios, en un estudio prospectivo reciente en el que se analizaron 1.007 episodios de enfermedad neumocócica invasiva desde 1997 hasta 2007, no se observó ningún aislamiento de neumococo resistente 34,E.
2. Faecalis : sensibilidad a los betalactámicos del 98% 35, a diferencia de E.
3. Faecium (64% de resistencia a la ampicilina en un estudio de sujetos con bacteriemia) 36,

Neisseria gonorrhoeae : cerca del 90% de las cepas tienen sensibilidad disminuida o resistencia a la penicilina, pero el 100% son sensibles a la ceftriaxona y al cefditoren 37, Neisseria meningitidis: baja resistencia a las penicilinas, en aumento en los últimos años (del 9 al 71% en un período de 9 años según un estudio con casi 500 cepas en un hospital pediátrico) 38,

A pesar de esto, la repercusión clínica no es significativa, ya que habitualmente para el tratamiento se utilizan cefalosporinas de tercera generación, que además erradican el estado de portador.H. influenzae : resistencia a amoxicilina de alrededor del 30%; menos del 5% de estas cepas son resistentes a inhibidores de las betalactamasas, pero sensibles a cefalosporinas de tercera generación, carbapenémicos y aztreonam.

Salmonella enterica: resistencia a la ampicilina del 12%, muy baja a la amoxicilina con ácido clavulánico (del 1 al 5%) y prácticamente nula a la ceftriaxona 39, Shigella sonnei: resistencia a la ampicilina del 15 al 20% (hasta del 65% en casos de diarrea del viajero) 40 ; la resistencia a la amoxicilina con ácido clavulánico es prácticamente nula 41,E.

1. Coli: en un estudio multicéntrico que incluyó más de 2.000 urocultivos procedentes de mujeres con cistitis no complicada, la tasa de resistencia a la ampicilina fue del 52%, mientras que la tasa de resistencia a la amoxicilina con ácido clavulánico y cefuroxima fue inferior al 3% 42,
2. Aproximadamente un 10% de las cepas son resistentes a los betalactámicos con inhibidores de las betalactamasas.

Una proporción cada vez mayor de las cepas es productora de BLEE (1,7 al 5,5%) 43,44,K. pneumoniae y Enterobacter spp.: presentan de forma natural resistencia a las penicilinas y pueden adquirir resistencia frente a cefalosporinas de tercera y cuarta generación, debido a la producción de BLEE plasmídica en el primer caso o a la desrepresión de la betalactamasa cromosómica en el caso de Enterobacter.

La resistencia antibiótica varía ampliamente entre centros y unidades, y depende de la situación epidémica local. Se ha descrito algún caso anecdótico de resistencia a carbapenémicos en Klebsiella 45,P. aeruginosa : en un estudio multicéntrico en el que se analizaron 1.250 aislamientos de P. aeruginosa, el porcentaje de resistencia a la piperacilina y a la piperacilina con tazobactam fue inferior al 10%; la resistencia a carbapenémicos osciló en alrededor del 15% y la resistencia a las cefalosporinas antipseudomónicas fue de entre el 15 y el 20% 46,

No obstante, el patrón de resistencia puede variar mucho de acuerdo con la epidemiología local 47, Indicaciones clínicas 48 En las tablas 3, 4 y 5 se muestran las indicaciones clínicas de los distintos betalactámicos, junto con el espectro antimicrobiano, siempre que sean el tratamiento de elección o una opción terapéutica de primera línea, así como las dosis habituales en sujetos adultos con función renal normal.

1. La amoxicilina es el tratamiento de elección en las infecciones producidas por Streptococcus pyogenes (celulitis, erisipela, impétigo). En infecciones invasivas (sepsis, fascitis) debe utilizarse penicilina G, asociada a clindamicina y gammaglobulinas en caso de acompañarse de síndrome de shock tóxico. 2. La celulitis estafilocócica puede tratarse con una cefalosporina oral de primera generación. En caso de etiología incierta, una buena opción es el tratamiento con amoxicilina con ácido clavulánico, ya que tiene actividad antiestreptocócica y antiestafilocócica. 3. En algunas situaciones concretas, como en el sujeto grave, en las infecciones de origen nosocomial o en sujetos de especial riesgo se puede usar de forma empírica un carbapenémico.

Infecciones de las vías respiratorias

1. La penicilina benzatina intramuscular en dosis única y la amoxicilina oral (500 mg/12 h; no es preciso administrarla cada 8 h en este caso) durante una semana son los tratamientos de elección de la faringitis estreptocócica. 2. La amoxicilina con ácido clavulánico oral (de 500 mg/8 h a 875 mg/8 h) es un buen tratamiento empírico de la otitis media aguda ( S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis ). En caso de confirmarse la etiología neumocócica, la amoxicilina (1 g/8 h por vía oral) es el mejor betalactámico oral y la ceftriaxona (1 g/24 h) es la alternativa parenteral más razonable. 3. La amoxicilina con ácido clavulánico oral (de 500 mg/8 h a 875 mg/8 h) es un buen tratamiento empírico de los episodios de reagudización de la bronquitis crónica, causada habitualmente por S. pneumoniae y H. influenzae, 4. La amoxicilina oral es un buen tratamiento empírico de la neumonía de bajo riesgo de etiología presumiblemente neumocócica. En los casos de neumonía de alto riesgo que requieren ingreso hospitalario, el betalactámico de elección es la ceftriaxona (o cefotaxima) asociada a un macrólido o a una quinolona. El tratamiento con amoxicilina con ácido clavulánico es preferible en los casos de neumonía por aspiración (que incluiría tanto a sujetos con los factores de riesgo «clásicos» como a muchos de los sujetos con neumonía asociada al sistema sanitario) y en los casos de neumonía en sujetos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (mayor frecuencia de microorganismos productores de betalactamasas). La cefepima es una buena opción si se desea ampliar el espectro a P. aeruginosa, 5. La amoxicilina con ácido clavulánico y el ertapenem son betalactámicos indicados en el tratamiento de la neumonía nosocomial precoz en sujetos intubados ( S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae ). 6. En el tratamiento empírico de la neumonía nosocomial tardía se emplea generalmente una combinación de antibióticos, en la que suele figurar un betalactámico de amplio espectro con actividad frente a P. aeruginosa, como el imipenem, el meropenem, la piperacilina con tazobactam o la cefepima. En todo caso, la epidemiología local debe determinar la pauta empírica más adecuada, en función del patrón de resistencias local.

Endocarditis bacteriana

1. La penicilina es el antibiótico de elección en la endocarditis causada por estreptococos del grupo viridans, y puede sustituirse por la ceftriaxona. Debe ajustarse la dosis total administrada en función de la CIM del microorganismo. En casos en que la función renal lo permita y no sea preciso un tratamiento prolongado por otro motivo, la utilización simultánea de la gentamicina permite acortar la duración del tratamiento a 2 semanas. 2. La endocarditis enterocócica requiere la administración de ampicilina y gentamicina durante 4 semanas como mínimo. Una buena alternativa es la combinación de ampicilina y ceftriaxona (por ejemplo, en sujetos con función renal alterada que no pueden recibir aminoglucósido). 3. La cloxacilina (con o sin gentamicina al principio) es el tratamiento de elección de la endocarditis estafilocócica producida por cepas sensibles. 4. Las endocarditis causadas por organismos del grupo HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella ) se tratan habitualmente con una combinación de ampicilina y gentamicina durante 4 semanas.

Infecciones del sistema nervioso central

1. En la actualidad, la ceftriaxona y la cefotaxima son los antibióticos de elección en el tratamiento, tanto empírico como dirigido, de la mayoría de los sujetos con meningitis bacteriana de la comunidad. Una dosis diaria de 4 g de ceftriaxona (o 12 g de cefotaxima) es adecuada para el tratamiento de la meningitis meningocócica por H. influenzae, Streptococcus agalactiae y S. pneumoniae sensible (CIM⩽0,5 μg/ml). Para meningitis producidas por neumococos más resistentes o con sensibilidad no conocida deben emplearse dosis elevadas de cefotaxima (300 mg/kg/d).L. monocytogenes es resistente a las cefalosporinas, por lo que, en caso de infección causada por este microorganismo, se debe utilizar ampicilina. 2. El meropenem (2 g/8 h, intravenoso) es la mejor opción para tratar la meningitis nosocomial por bacilos gramnegativos. Si se usa empíricamente, es más prudente asociarlo a vancomicina para ampliar la cobertura a grampositivos. La asociación de ceftazidima y amikacina por vía sistémica o intraventricular es adecuada para el tratamiento de la meningitis causada por P. aeruginosa sensible. 3. La combinación de la ceftriaxona y el metronidazol es la más utilizada para el tratamiento del absceso cerebral. La cloxacilina (probablemente con rifampicina) es de elección en los abscesos producidos por S. aureus,

Infección intraabdominal

1. La cefotaxima (o ceftriaxona) es una buena opción para el tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea del sujeto cirrótico, causada habitualmente por enterobacterias. 2. La peritonitis secundaria es una infección polimicrobiana causada por anaerobios y aerobios facultativos. Por tanto, la monoterapia con amoxicilina con ácido clavulánico es una opción terapéutica muy razonable en los casos de origen comunitario. Otra alternativa es la combinación de la ceftriaxona o el aztreonam con algún antibiótico anaerobicida, como el metronidazol. El ertapenem puede ser útil como tratamiento dirigido de infecciones intraabdominales sin participación de P. aeruginosa, 3. Tanto los carbapenémicos como la piperacilina y el tazobactam se reservan para la peritonitis postoperatoria (nosocomial). 4. La piperacilina con tazobactam es un antibiótico adecuado para la colangitis en sujetos con antecedentes de instrumentación o consumo previo de antibióticos, causada habitualmente por enterobacterias, estreptococos, enterococos y, ocasionalmente, por P. aeruginosa,

Infección urinaria

1. La cefuroxima axetil y la amoxicilina con ácido clavulánico en pautas cortas (3 días) son buenas opciones terapéuticas en el tratamiento de la cistitis no complicada. 2. El tratamiento definitivo de la pielonefritis aguda debe guiarse por el antibiograma; el uso de las cefalosporinas (cefuroxima axetil y cefixima oral) y de la ceftriaxona (que puede ser incluso una opción de tratamiento domiciliaria si se administra por vía intramuscular) son posibles opciones terapéuticas que implican el uso de betalactámicos. En sujetos con riesgo de infección por microorganismos productores de BLEE es preferible utilizar un carbapenémico o la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico con un aminoglucósido. En sujetos con manipulaciones urológicas o riesgo de infección por P. aeruginosa puede administrarse, si la sensibilidad local lo permite, aztreonam combinado con ampicilina.

Infección osteoarticular

1. Los betalactámicos son el tratamiento de elección de la artritis séptica estafilocócica (cloxacilina), estreptocócica (penicilina, ceftriaxona) y gonocócica (ceftriaxona). Asimismo, ha sido clásicamente el tratamiento de elección de la osteomielitis estafilocócica, aunque en la actualidad hay mejores alternativas por vía oral. 2. La fase inicial del tratamiento de la osteomielitis por P. aeruginosa se puede realizar con un betalactámico antipseudomónico, como la ceftazidima.

Sepsis de origen no filiado Los sujetos de la comunidad con sepsis sin un foco evidente deben recibir un tratamiento empírico de las infecciones más habituales, incluidas las causadas por enterobacterias, neumococos y S. aureus sensible a la meticilina.

• Para esto, una muy buena opción es el tratamiento con amoxicilina con ácido clavulánico, que cubre razonablemente todas las posibilidades.
• En sepsis graves se puede valorar añadir un aminoglucósido.
• En los sujetos con sepsis nosocomial el tratamiento empírico debe abarcar, además de lo anterior, P.
• Aeruginosa, estafilococos resistentes a meticilina (en especial en presencia de catéteres) y otras bacterias multirresistentes, según la epidemiología local.

La mayoría de las pautas incluyen un betalactámico con actividad antipseudomónica (como la piperacilina con tazobactam o imipenem) asociado a un aminoglucósido y, en ocasiones, a vancomicina. Neutropenia febril Los betalactámicos son un componente fundamental del tratamiento empírico de los sujetos con neutropenia febril.

La pauta estándar consiste en la asociación de un betalactámico con actividad antigrampositiva y antipseudomónica (cefepima, piperacilina con tazobactam o carbapenémico) y un aminoglucósido, aunque también se pueden utilizar betalactámicos de amplio espectro en monoterapia (piperacilina con tazobactam, ceftazidima, imipenem).

Efectos adversos

1. Efectos adversos que no se relacionan con hipersensibilidad. Los betalactámicos son fármacos en general bien tolerados, ya que ejercen su acción sobre un sustrato que no comparte con las células eucariotas, por lo que generan poca toxicidad directa. Tienen cierta acción irritativa sobre el lugar de administración y pueden causar gastritis si se administran por vía digestiva, dolor con la inyección intramuscular (típico de los preparados inyectables de bencilpenicilina) o flebitis (característico de algunos betalactámicos, como la cloxacilina). Otro efecto secundario habitual es la disbacteriosis, consistente en la colonización y superinfección por parte de bacterias endógenas resistentes u hongos, que se puede manifestar en forma de trastornos digestivos (diarrea, flatulencia) o vaginales (candidiasis vaginal). Los trastornos disbacterióticos están en relación directa con la amplitud del espectro antibiótico, con la dosis y con la concentración del antibiótico en las mucosas y en la piel. Pueden aparecer convulsiones y crisis mioclónicas si se utilizan dosis elevadas, especialmente en sujetos con alteración de la función renal. El imipenem disminuye, además, el umbral epileptógeno, por lo que es preferible evitarlo en sujetos con antecedentes o factores de riesgo de crisis convulsionantes. Se pueden producir trastornos hematológicos reversibles (citopenias) y hepáticos (colostasis). 2. Efectos adversos por hipersensibilidad 49–51, La penicilina es el fármaco que más frecuentemente causa fenómenos de alergia, y este antecedente está presente en hasta el 10% de los sujetos hospitalizados. Es preciso tener en cuenta que sólo el 10% de los sujetos con historia de alergia a la penicilina tienen reacciones alérgicas cuando se vuelven a exponer a la misma, ya que hay una pérdida de inmunogenicidad con el tiempo. Las manifestaciones alérgicas frente a la penicilina se pueden clasificar, en función del mecanismo y de la cronología en:

a) Reacciones mediadas por la inmunoglobulina E (IgE), que suelen ser inmediatas (por lo general, en los primeros 15 min), pero que hasta en el 5% de los casos se pueden presentar entre una y 72 h tras la administración del fármaco (formas aceleradas). Este tipo de reacción alérgica se puede manifestar como urticaria, rubor brusco intenso o prurito (y no otros tipos de lesiones cutáneas), angioedema, edema laríngeo, hipotensión, arritmia cardíaca o cualquier combinación de los anteriores. La anafilaxia implica la presencia de reacción alérgica grave con 2 o más órganos afectados, y su incidencia es de uno cada 5.000 a 10.000 tratamientos en el caso de la penicilina. Hay que tener en cuenta que las reacciones cutáneas más frecuentes tras la administración de penicilina (exantema morbiliforme, exantema tras la administración de aminopenicilinas en infecciones víricas y otros) no están mediadas por la IgE. En cambio, un sujeto con urticaria puede evolucionar potencialmente hacia una reacción anafiláctica grave. Este tipo de reacción precisa sensibilización (exposición) previa al fármaco. Tras la sensibilización, una exposición al fármaco causante provoca manifestaciones clínicas mucho más rápido (de minutos a horas). La posibilidad de presentar este tipo de reacción alérgica es la que se detecta mediante las pruebas de sensibilidad cutánea, que determinan la presencia de anticuerpos anti-IgE. b) Reacciones mediadas por otros mecanismos. Se presentan a partir de las 72 h de la administración del fármaco y pueden estar mediadas por anticuerpos (hemólisis, citopenias, nefritis intersticial), inmunocomplejos (la clásica enfermedad del suero), reacción de sensibilidad retardada mediada por linfocitos T (exantemas no urticariformes) o mecanismos desconocidos (eritema multiforme, eritema fijo medicamentoso, infiltrados pulmonares, eosinofilia, fiebre medicamentosa, síndrome de Stevens-Johnson y síndrome de hipersensibilidad). Este tipo de reacciones no se pueden prever con la realización de pruebas de sensibilidad cutánea.

Los sujetos con alergia a la penicilina pueden tener reacciones cruzadas con otros betalactámicos, como las cefalosporinas (en general, aproximadamente del 3 al 4% de los expuestos a las cefalosporinas tiene alergia y del 4 al 10% entre los alérgicos a las penicilinas; la reacción cruzada con cefalosporinas de primera generación es mayor) o los carbapenémicos (el 3% en expuestos en general y el 11% en sujetos alérgicos a la penicilina).

• El aztreonam es bien tolerado por los sujetos alérgicos a betalactámicos.
• En sujetos con historia clara de alergia de cualquier tipo a betalactámicos, lo más recomendable es evitar el tratamiento con estos fármacos.
• En los casos (confirmados o sospechosos) de reacción mediada por la IgE, cuando sea necesario administrar un betalactámico (o antes, en previsión de que pueda serlo), está indicado realizar una prueba de sensibilidad cutánea para confirmar el diagnóstico.

Un test negativo indica que la reacción que presentó el sujeto no fue mediada por la IgE o que no hay anticuerpos anti-IgE presentes, por lo que es seguro administrar la penicilina nuevamente. Si se realiza con los alérgenos adecuados, el test cutáneo tiene un valor predictivo negativo muy elevado; sujetos con historia bien documentada de alergia a la penicilina y un test cutáneo negativo tienen una probabilidad de presentar algún tipo de reacción tras la administración de la misma penicilina en hasta el 9% de los casos, de los que únicamente el 1% corresponde a reacciones mediadas por la IgE que, por tanto, pueden desembocar en reacción anafiláctica grave.

No se ha documentado ningún caso de reacción alérgica grave a otras penicilinas diferentes de la testada en sujetos con test cutáneo negativo. Si el test es positivo y el tratamiento con betalactámicos es inevitable, estaría indicado realizar desensibilización con dosis ascendentes de penicilina (en medio hospitalario, tras el consentimiento informado del sujeto, con la monitorización hemodinámica pertinente y a cargo de un equipo médico entrenado).

Con este procedimiento se pueden producir fenómenos alérgicos (hasta en un tercio de los sujetos), pero la anafilaxia es excepcional y es efectivo en el 75% de los casos. Es preciso repetirlo cada vez que se requiera el uso del antibiótico y no influye en las reacciones alérgicas no mediadas por la IgE.

Si no se puede hacer desensibilización, hay que evitar el uso de betalactámicos. La conducta que se debe seguir en casos o confirmación de alergia a betalactámicos se resume en la figura 7, Bibliografía A. Fleming. On the antibacterial action of cultures of penicillium, with special reference to their use in silation of H.

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• Consultar preguntas de cada artículo en: http://www.elsevier.es/eimc/formacion,
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¿Cuándo utilizo los antibióticos?

¿Qué tratan los antibióticos? – Los antibióticos solo tratan ciertas infecciones bacterianas, como amigdalitis estreptocócica, infecciones de las vías urinarias y E. coli, Es posible que no necesite tomar antibióticos para algunas infecciones bacterianas.

¿Cuáles son los tipos de analgésicos que existen?

Analgésicos Usted esta aquí: https://medlineplus.gov/spanish/painrelievers.html Otros nombres: Calmantes para el dolor, Medicamentos para el dolor Los analgésicos son medicinas que reducen o alivian los dolores de cabeza, musculares, artríticos o muchos otros achaques y,

Existen muchos tipos diferentes de analgésicos y cada uno tiene sus ventajas y riesgos. Algunos tipos de dolor responden mejor a determinadas medicinas que a otras. Además, cada persona puede tener una respuesta ligeramente distinta a un analgésico. Los medicamentos de son buenos para combatir muchos tipos de dolor.

Existen dos tipos principales de analgésicos sin receta: acetaminofén (Tylenol) y antiinflamatorios no esteroideos. La aspirina, el naproxeno (Aleve) y el ibuprofén (Advil, Motrin) son ejemplos de antiinflamatorios no esteroideos sin receta. Si los medicamentos sin receta no le alivian el dolor, el médico puede indicarle algo más fuerte.

• Muchos de estos antiinflamatorios se encuentran disponibles en mayores dosis con receta médica.
• Los analgésicos más potentes son los,
• Estos son muy efectivos pero a veces pueden causar graves efectos secundarios.
• También está el riesgo de provocar adicción.
• Por ello, usted debe tomarlos solamente bajo supervisión médica.

Existen muchas cosas que puede hacer para combatir el dolor. Los analgésicos son sólo una parte del plan de tratamiento. La información disponible en este sitio no debe utilizarse como sustituto de atención médica o de la asesoría de un profesional médico.