Antibióticos Como Promotores Del Crecimiento En Animales?

1. Nombre de la bacteria: Escherichia colienteroinvasiva (EIEC)
2. Nombre de la enfermedad: E. colienteroinvasiva (EIEC) puede producir una enfermedad semejante a aquella causada por Shigella dysentariae, y la cepa EIEC, res-ponsable por este síndrome, está muy relacionada con Shigella spp.
3. La enfermedad: La disentería causada por EIEC ocurre, generalmente, de 12 a 72 horas después de la ingestión del alimento contaminado. La dosis infectante parece ser menor que diez organismos (la misma dosis para Shigella). Las características de la enfermedad son: cólico abdominal, diarrea, vómito, fiebre, escalofríos y malestar gene-ralizado. La disentería causada por este organismo es, normalmente, auto limitante. La secuela más común, especialmente en casos pediátricos, es el síndrome hemolítico urémico (SHU). Todas las personas están sujetas a la infección por ese organismo.
4. Alimentos associados: no se sabe a ciencia cierta cuáles alimentos pueden contener la EIEC, pero cualquier alimento contaminado con heces de personas enfer-mas, directamente o por medio de agua contaminada, puede causar la enfermedad. Las epidemias fueron asociadas a hamburguesas y leche no pasteurizada.

Escherichia colienteropatogénica

1. Nombre de la bacteria: Escherichia coli enteropatogénica (EPEC)
2. Nombre de la enfermedad aguda: Diarrea infantil es el nombre de la enfermedad generalmente asociada a la EPEC, debido a su patogenicidad Específica en niños menores de 5 años.
3. La enfermedad: EPEC es altamente infecciosa para niños y la dosis parece ser muy baja. En los pocos casos registrados en adultos, la dosis fue semejante a la de otros colonizadores (mayor que 106). Algunas veces, la diarrea infantil es prolongada, llevando a la deshidratación, desequilibrio electrolítico y muerte (tasas de mortalidad de 50% registradas en países del Tercer Mundo). Las epidemias de EPEC son esporádicas y los países con saneamiento básico deficiente tienen epidemias más frecuentes. La mayoría de las veces afectan a los lactantes, principalmente aquellos que toman biberón, lo que sugiere el uso de agua contaminada en su preparación, en los países en desarrollo.
4. Alimentos asociados: Normalmente, los alimentos asociados a las epidemias de EPEC son carne y pollo crudos, pese a que hay fuerte sospecha de la existencia de exposición de los alimentos a la contaminación fecal.

Escherichia coli enterotoxigénica

1. Nombre de la bacteria: Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
2. Nombre de la enfermedad aguda: el nombre de la enfermedad causada por ETEC es gastroenteritis, a pesar de ser muy conocida como diarrea de los viajantes.
3. La enfermedad: En países con saneamiento básico adecuado la ETEC no se considera un grave peligro entre las ETA. La contaminación del agua con deyecciones humanas puede llevar a la contaminación del alimento. Los manipuladores de alimentos infectados también pueden contaminarlos. Niños y viajantes son más susceptibles a la infección. Estudios basados en ingestión voluntaria indican que puede haber necesidad de una dosis relativamente muy alta (100 millones a 10 billones de bacterias) de E. coli enterotoxigénica para establecer la colonización del intestino delgado, lugar donde estos organismos proliferan y producen toxinas que inducen a la secreción de líquidos. Una dosis infectante alta puede causar diarrea en 24 horas. Los lactantes necesitan de menos organismos para que la enfermedad se establezca.
4. Alimentos asociados: Estos organismos raramente se aíslan en lácteos, como quesos semiduros. Yersinia enterocolítica. El género Yersinia pertenece a la familia Enterobacteriaceaee incluye 11 subespecies, siendo que tres de ellas son patogénicas para el hombre: Y. pestis, Y. Enterocolítica, y Y. pseudotuberculosis. La Y. enterocolítica es un bacilo Gram-negativo, que frecuentemente se aísla en muestras clínicas, como heridas, heces, esputo y linfonodos mesentéricos. Sin embar-go, no forma parte de la microbiota humana normal. La Y. pseudotuberculosis fue aislada en casos de apendicitis. Ambos organismos se aislaron en animales, como por-cinos, pájaros, castores, gatos y perros. Nada más que la Y. enterocoliticase detectó en fuentes ambientales (represa, lago) y de alimentos (carne, helado y leche). La mayoría de los microorganismos aislados no son patogénicos. La fuente de conta-minación alimentaria es la materia fecal del ganado, animales domésticos y salvajes. En EUA no se registró ninguna epidemia de ETA causada por Y. pseudotuberculosis, pero en Japón se registraron infecciones en el hombre, transmitidas por agua y alimentos contaminados.Y. pestis, el agente causante de la “peste”, es genéticamente muy semejante a Y. pseudotuberculosis, pero infecta el hombre por otra vía (picadura de pulga, y directa-mente de hombre a hombre). Yersiniosis se caracteriza frecuentemente por gastroenteritis con diarrea y/o vómito; sin embargo, fiebre y dolor abdominal son los síntomas patognomónicos. El comienzo de la enfermedad ocurre, generalmente, de 24 a 48 horas después de la ingestión de alimento o bebida contaminada. No se sabe cuál es la dosis infectante. La principal complicación es la realización de apendicectomías innecesarias, lo que ocurre cuando los afectados están en la franja que corresponde a la edad escolar (hasta 14 años), pues uno de los principales síntomas de la infección es dolor abdominal en el cuadrante abdominal inferior derecho. Tanto la Y. enterocolítica como la Y. pseudotuberculosis se relacionaron con la artritis reactiva, que puede ocurrir aun en ausencia de los síntomas característicos. La frecuencia de esa secuela es de aproximadamente 2 a 3%. Otra complicación es la bacteriemia, poco frecuente, pero que puede causar la diseminación del agente. Sin embargo, la tasa de mortalidad es extremadamente baja. Los individuos más sus-ceptibles a la enfermedad y sus complicaciones son los muy jóvenes, los debilitados, los ancianos y las personas bajo terapia inmunosupresora. Las cepas de Y. enterocolitica pueden encontrarse en carnes (porcina, bovina, ovina, etc.), ostras, pescado y leche cruda. Pero son raras, a menos que ocurra una falla en la técnica del procesamiento de alimentos. En 1976, ocurrió un epidemia involucrando leche chocolatada en Oneida County, NY, en una escuela infantil (primer registro de yersiniosis en Estados Unidos donde se identificó el alimento). Entre diciembre de 1981 y febrero de 1982 en King County, Washington, ocurrió otra epidemia de enteritis por Y. enterocolitica causada por ingestión de tofú (queso de soja). Los investigadores de la FDA identificaron como fuente de la infección a la provisión de agua no clorada. La Y. enterocolitica es una causa rara de diarrea y dolor abdominal. Basado en datos del Food Net (Foodborne Diseases Active Surveillance Network), que evalúan la responsabilidad y origen de enfermedades específicas, aproximadamente 1/100.000 individuo se infecta por Y. enterocolitica, confirmada por cultivo, a cada año. Las medidas de control son (1) cocción adecuada de los alimentos; (2) conservación de alimentos listos para consumo a temperaturas inferiores a 5°C (41°F); (3) prevención de contaminación cruzada, y (4) eliminar Yersinia de los porcinos, el principal reser-vorio de esa bacteria. La Tabla 8 muestra los factores que controlan el crecimiento de Yersinia. Sin embargo, estos datos pueden cambiar, dependiendo de la cepa usada, de las condiciones de realización del experimento, e incluso pueden presentar variantes entre los autores.

Tabla 8: Factores que afectan el desarrollo de Yersinia

Campylobacter spp Campylobacter son bacilos Gram-negativos delgados, curvos, móviles y micro-aerófilos, o sea, necesitan de niveles reducidos de oxígeno. Son frágiles y sensibles al estrés ambiental (por ejemplo, 21% de oxígeno, deshidratación, calor, desinfectantes y condiciones de acidez).

La especie C. jejuni, subespecie jejuni, es la más importante para la salud humana. Campylobacter es la causa más común de enfermedad diarreica en Estados Unidos. Prácticamente todos los casos ocurren como eventos aislados y esporádicos, y no como parte de grandes epidemias. Pese a la vigilancia limitada, alrededor de 10.000 casos se notifican al CDC a cada año, totalizando aproximadamente 6 casos/100.000 personas.

Muchos otros casos no se diagnostican o notifican y se esti-ma que la campilobacteriosis afecte a 2 millones de personas por año, o sea, 1% de la población. Aunque generalmente, Campylobacter no se indique como infección que culmine con muerte, se estima que 500 personas mueren como consecuencia de infección por Campylobactera cada año.

• A pesar de que los individuos sanos no son portadores de C.
• Jejuni, en los EUA o en Europa, fue aislado en ganado sano, pollo, pájaros y aún en moscas.
• Algunas veces, está presente en fuentes de agua no clorada, como riachos y lagunas.
• Las fuentes de contaminación son aves, pescado, ganado y animales domésticos.

Como todavía no se identificaron totalmente los mecanismos patógenos del C. jejuni, es difícil diferenciar las cepas patogénicas de las no patogénicas. Sin embargo, parece que muchas de las cepas aisladas en pollos son patogénicas. Campilobacteriosis es el nombre de la enfermedad causada por C.

jejuni, siendo también conocida como enteritis o gastroenteritis por campylobacter. La infección por C. jejuni causa diarrea, que puede ser acuosa o mucosa, y puede contener sangre (normalmente oculta) y leucocitos fecales (células blancas). Otros síntomas frecuentes son fiebre, dolor abdominal, náusea, dolor de cabeza y dolor muscular.

La enfermedad ocurre generalmente entre 2 a 5 días después de la ingestión de alimento o agua conta-minados, y dura en promedio de 7 a 10 días. La recaída es común en aproximadamente 25% de los casos. La dosis infectante de C. jejunise considera pequeña.

Los estudios de ingestión humana sugieren que 400 a 500 bacterias pueden causar la enfermedad en algunos individuos, mientras que otros exigen un número más grande. Las complicaciones son relativamente raras, pero estas infecciones se relacionan con la artritis reactiva, síndrome hemolítico urémico con septicemias, e infección de casi todos los órganos.

La mortalidad estimada para todas las infecciones por C. jejuni es de 1/1.000 casos, siendo rara en individuos sanos y ocurriendo -generalmente- en pacientes con cáncer u otro tipo de enfermedad debilitante. Se documentaron algunos casos de aborto séptico por C.

• Jejuni. Meningitis, colitis recurrente, colecistitis aguda y síndrome de Guillain-Barré son complicaciones muy raras.
• Los niños menores de 5 años y los jóvenes de 15 a 29 años son más acometidos por C.
• Jejuni que en otras franjas de edad.C.
• Jejuni normalmente contamina pollo y leche crudos.
• La bacteria también puede ser transportada por ganado bovino sano y moscas en las estancias.

Otra fuente de infección es el agua no clorada. Sin embargo, la cocción adecuada del pollo, la pasteurización de la leche y la cloración del agua potable eliminan la bacteria. Las epidemias generalmente son pequeñas (menos de 50 personas), pero ocurrió una gran epidemia en EUA, afectando alrededor de 2.000 personas, cuando una ciudad usó temporalmente agua no clorada para abastecimiento municipal.

1. Se registraron varias pequeñas epidemias en niños que hicieron excursiones a estancias y bebieron leche cruda.
2. Un estudio demostró que cerca del 50% de las infecciones estaban relacionadas con el consumo de pollo insuficientemente cocido o por recontaminación de carne de aves ya cocidas o, incluso, por manipulación pos preparación.

Una epidemia estuvo relacionada con el consumo de mariscos crudos. En 1986, alumnos de una escuela infantil se sometieron a coprocultivo para detectar los patógenos bacterianos debido a una diarrea sanguinolenta, y fue aislado C. jejuni. Treinta y dos, de un total de 172 alumnos, presentaron los siguientes síntomas: diarrea (100%), cólicos (80%), náuseas (51%), fiebre (29%), y heces con sangre (14%).

1. Se indicó la leche como fuente común de patógenos.
2. La investigación hecha al proveedor de leche mostró que la misma fue pasteurizada a 57,2°C (135°F), por 25 minutos, en lugar de 62,7°C (145°F) por 30 minutos, conforme se exige).
3. Las vacas del rebaño del proveedor tenían C.
4. Jejuni en las heces.
5. Esa epidemia muestra la variedad de síntomas que pueden ocurrir en la campilobacteriosis y la necesidad de cumplir con los patrones de tiempo y temperatura en la pasteurización.

Las medidas de control son (1) cocinar completamente los alimentos, (2) evitar la ingestión de leche cruda, (3) eliminar o reducir C. jejuni del tracto intestinal de pollos, (4) prevenir contaminación cruzada y (5) aplicar valores adecuados de tiempo y tempera-tura.

Vibrio spp El género Vibrio pertenece a la familia Vibrionaceae. Hay muchas especies patogénicas para el hombre, pero la Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus y V. vulnificus son las más importantes debido a sus implicaciones en las enfermedades humanas.

1. Son bacilos Gram negativos, con curvatura axial o no, no formadores de esporos y facultativos.
2. Vibrio cholerae Hasta el momento, se han descrito más de 100 serogrupos de Vibrio cholerae.
3. Los brotes de cólera están siempre asociados a cepas que producen una toxina termolábil, perteneciente al serogrupo O1.

Gracias a esa característica, se describen como V. cholerae O1 (el grupo que causa el cólera) y V. cholerae no O1 (las otras cepas). Vibrio cholerae serogrupo O1 Vibrio cholerae serogrupo O1 presenta dos biotipos (clásico y El Tor) y es responsable por el cólera asiático o epidémico.

Los estudios ambientales demostraron que se pue-den encontrar cepas de ese organismo en cuencas marítimas y áreas costeras en los EUA. En 1991, un brote de cólera en Perú se tornó rápidamente epidémico, y se propa-gó hacia otros países de América del Sur y Central y también a México. Se registraron cerca de 340.000 casos y 3.600 muertes en el hemisferio occidental a partir de enero de 1991.

La aparición del cólera en muchas ciudades de la costa peruana representa el primer brote identificado en América del Sur, en el siglo XX. Durante el siglo XIX, el cólera epidémico afectó las Américas en varias olas pandémicas. La pandemia del cólera, que empezó en el sudeste asiático en 1961, afectó muchas áreas de Asia, de Oriente Medio, de Europa, de Oceanía y de África, pero aparentemente no alcanzó el continente americano.

Los síntomas del cólera asiático pueden variar de diarrea leve y acuosa a aguda, con heces similares al agua de arroz. Estudios sobre ingesta hechos con voluntarios sanos demostraron que es necesario ingerir cerca de 1 millón de organismos para causar la enfermedad. El consumo de antiácidos disminuye significativamente la dosis infectante.

La enfermedad generalmente tiene un comienzo repentino, con período de incubación que varía de seis horas a cinco días. Causa cólicos abdominales, náuseas, vómitos, deshidratación y shock. La muerte puede ocurrir después de una pérdida severa de fluidos y electrolitos.

1. El cólera está asociado al agua y se disemina por falta de saneamiento básico, pudiendo resultar en la contaminación del agua de abastecimiento.
2. Los casos espo-rádicos ocurren cuando se consume crudo el pescado capturado en aguas conta-minadas por materia fecal y/o verduras irrigadas con agua contaminada.

El pescado originado en aguas no contaminadas también puede transmitir cólera, ya que V. cholerae O1 puede formar parte de la microbiota autóctona de esas aguas. Los individuos con el sistema inmunológico deprimido o no desarrollado, con acidez gástrica reducida, o desnutridos, son más susceptibles a la enfermedad.

1. Los alimentos asociados son: agua, pescado crudo, frutas y vegetales crudos, y otros alimentos con-taminados.
2. Los parámetros que controlan el crecimiento de V.
3. Cholerae se presentan en la Tabla 10.
4. Vibrio cholerae serogrupo no O1 Esta bacteria afecta solamente al hombre y otros primates, causando una enfermedad menos grave que el cólera.

Sus brotes no son pandémicos como aquellos provocados por las cepas O1. Las cepas patogénicas y no patogénicas son habitantes normales de ambientes marinos y de cuencas en todo el mundo. Se sospecha que sería necesaria la ingesta de un número muy grande del organismo para causar la enfermedad (más de un millón).

Los síntomas predominantes asociados a la gastroenteritis causada por V. cholerae no O1 son: diarrea, dolor abdominal, cólicos y fiebre; vómitos y náuseas aparecen en cerca de 25% de los individuos infec-tados y aproximadamente 25% de los pacientes afectados pueden presentar sangre y mucosidad en las heces.

En algunos casos, la diarrea puede ser muy grave, con duración de seis a siete días, y con inicio generalmente 48 horas después de ingerir el organismo. Puede ocurrir septicemia, asociada a la cirrosis hepática o inmunosupre-sión, pero es bastante raro.

El pescado capturado en aguas costeras de los EUA frecuentemente contiene V. cholerae serogrupo no O1. El consumo de pescado crudo o mal cocido, o de mariscos contaminados, puede causar infección. Todos los individuos que consumen pescado crudo son más susceptibles a la diarrea causada por ese microorganismo.

Los casos esporádicos pueden ocurrir durante todo el año, con una frecuencia mayor durante los meses más cálidos. En ese grupo está V. cholerae O129, que ya se manifestó en la India y Bangladesh. Ese Vibrio causa enfermedad severa en el hombre, pues, además de producir toxina colérica, tiene capacidad de ocasionar infección sistémica, causando un número significativo de fatalidades entre los afectados.

1. Hasta el momento, nada se sabe sobre su capacidad de diseminación en el medio ambiente (brotes/pandemias).
2. Vibrio parahaemolyticus Vibrio parahaemolyticus ocurre naturalmente en cuencas y otras áreas costeras.
3. En la mayoría de esos lugares, Vibrio parahaemolyticus está presente en números elevados durante los meses cálidos.

La bacteria necesita de sal (iones de Na) para sobrevivir y desarrollarse. Una dosis total de más de un millón de organismos puede causar la enfermedad y ésta puede reducirse significativamente con el uso de antiácidos (o alimentos con capacidad de bloqueo).

1. Las gastroenteritis asociadas a V.
2. Parahaemolyticus causan lesiones, diarrea, cólico abdominal, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fiebre y escalofríos.
3. La enfermedad es leve o moderada, aunque algunos casos exijan internación.
4. La duración promedio de la enfermedad es de dos días y medio.
5. El período de incubación es de 4 a 96 horas, después de la ingesta del organismo, con una media de 15 horas.

Esta gastroenteritis está asociada al consumo de pescado y mariscos crudos, mal cocidos y recontaminados. La refrigeración inadecuada del pescado contaminado per-mitirá su proliferación, aumentando la posibilidad de infección. La enfermedad está asociada a la ingesta de cangrejo, ostra, langosta, camarón o pescado crudo conta-minados.

Ocurre con frecuencia en Japón, debido al hábito de consumo de pescado crudo, preparado como sashimi o sushi, por ejemplo. En los EUA., en la región del Golfo de México (incluyendo a los Estados de Alabama, Florida, Louisiana y Texas) se registran a cada año una media de 30 casos confir-mados por cultivo, de 10 a 20 internaciones y de una a tres muertes.

En el resto del país, se estima la ocurrencia de más de 3.000 casos (la mayoría sin confirmación por cultivo), 40 hospitalizaciones y 7 muertes. Las medidas para controlar V. parahaemolyticus incluyen la cocción completa del pescado (evitar consumirlo crudo) y la prevención de la recontaminación luego de la cocción.

También es importante el control de tiempo y temperatura, e involucra prácti-cas de higiene personal. Los parámetros que controlan el desarrollo de V. parahaemolyticus en alimentos están en la Tabla 10. Existen cepas productoras de toxina, que son las patogénicas para el hombre. Todavía no existen datos de la relación entre V.

parahaemolyticus patogénico y no patogénico en el ambiente marino. Vibrio vulnificus Vibrio vulnificus está normalmente presente en ambientes marinos, y necesita sal para sobrevivir. Se encuentra principalmente en el Golfo de México, pero también es aislada en los Océanos Atlántico y Pacífico, siendo más frecuente en los meses cálidos.

Esta bacteria infecta sólo al hombre y otros primates, y fue aislada en varias fuentes am-bientales, incluidos agua, sedimento, plancton, crustáceos (cangrejos) y moluscos bivalvos (ostras, mejillones) en diversos lugares. Algunos casos de la enfermedad fueron asociados a los lagos salados en Oklahoma y Nuevo México.

Se desconoce la dosis infectante para producir síntomas gastrointestinales en indivi-duos sanos, pero en personas con predisposición a la infección puede ocurrir septice-mia con dosis menores a 100 organismos. Esta bacteria, así como el V. parahaemolyticus, causa heridas, gastroenteritis o un síndrome conocido como “septi-cemia primaria”.

Esa forma de la enfermedad ocurre luego del consumo de pescado crudo contaminado con microorganismos, en personas con algún tipo de enfermedad crónica, principalmente enfermedades hepáticas. En esos individuos, el microorganismo ingresa al torrente sanguíneo causando shock séptico, en muchos casos seguido rápidamente de muerte (cerca de 50%).

Más de 70% de los individuos infectados presentan lesiones con ampollas en la piel. Las medidas de control son la cocción adecuada del pescado, particularmente de los moluscos bivalvos, y la prevención de la contaminación cruzada. La refrigeración rápida de esos moluscos en los meses cálidos y su depuración disminuyen el riesgo de la infección.

Tabla 10: Factores que afectan el desarrollo de Vibrio cholerae, V. parahaemolyticus y V. vulnificus Plesiomonas shigelloides El género Plesiomonas pertenece a la familia Vibrionaceae y está constituido por bacilos Gram negativos, aeróbicos facultativos.

• La única especie del género, Plesiomonas shigelloides, se considera como agente de diarrea.
• Sin embargo su patogenicidad aún es dudosa.
• Sus reservorios son animales como pescado, moluscos, crustáceos, mamíferos, aves, reptiles y el hombre.
• Ha sido aislado en agua dulce, pescados de agua dulce, bovinos, ovinos, porcinos, gatos, perros, monos, buitres, serpientes y sapos.

Se sospecha que la mayoría de las infecciones humanas causadas por P. shigelloidesse transmiten por el agua. El organismo puede estar presente en agua sucia utilizada para beber, para uso recreativo, o en el lavado de alimentos consumidos crudos o sin calentar.

La gastroenteritis por P. shigelloides generalmente es moderada, auto limitante, con fiebre, escalofríos, dolor abdominal, náuseas, diarrea y vómitos. Los síntomas pueden comenzar de 20 a 24 horas después del consumo de alimento o agua contaminada. Se presume que la dosis infectante es alta, superior a un millón de organismos.

La diarrea es acuosa, sin mucosidad o sangre. En los casos más graves, las heces pueden ser amarillo-verdosas, espumosas y con sangre. La diarrea por P. shigelloides puede persistir por uno o dos días en adultos sanos. Sin embargo, lactantes y niños menores de 5 años pueden presentar fiebre alta, escalo-fríos y síntomas de diarrea con postración.

Las complicaciones generales (septicemia y muerte) pueden ocurrir en personas inmunodeprimidas o en aquellas gravemente enfer-mas, con cáncer, disturbios sanguíneos o enfermedad hepatobiliar. La mayoría de las infecciones por P. shigelloides ocurre en los meses de verano; las mismas están relacionadas con la contaminación ambiental de agua dulce (ríos, riachuelos, lagos, etc.).

En noviembre de 1980 ocurrió un brote en Carolina del Norte, en los EUA, luego de que 150 personas ingirieran ostras asadas. Dos días después, 36 individuos presentaran náuseas, escalofríos, fiebre, vómitos, diarrea y dolor abdominal. La duración media de los síntomas fue de dos días.P.

• Shigelloides fue aislada en muestras de ostras y heces de pacientes.
• Las medidas de control son las mismas que para Vibrioy Aeromonas, o sea, sanea-miento básico, cocción adecuada de los alimentos, prevención de la contaminación cru-zada, buenas prácticas de higiene y desinfección.
• Aeromonas El género Aeromonas pertenece a la familia Vibrionaceae y las especies asociadas a la ETA son A.

hydrophila, A. veronii biotipo sobria (A. sobria) y A. caviae. Su patoge-nicidad es muy discutida, pero investigaciones epidemiológicas, microbiológicas, clíni-cas e inmunológicas confirman su importancia como agente de enteritis. Atacan principalmente a niños con menos de dos años de edad, adultos con más de 50 años y pacientes inmunodeprimidos, indicando que son patógenos oportunistas, comoPlesiomonas shigelloidesy Listeria monocyagenes.A.

1. Hydrophil a y A.
2. Sobria causan dos tipos de diarrea, una semejante al cólera, con heces líquidas y fiebre moderada; y la otra semejante a la disentería, causada por Shigella, presentando mucosidad y sangre en las heces.A.
3. Hydrophila, A.
4. Caviae y A.
5. Sobria pueden causar gastroenteritis en personas sanas, o septicemia en individuos inmunodeprimidos o con otras enfermedades.

En individuos con enfermedad subyacente (septicemia), se observa una infección general, con diseminación de los organismos por el cuerpo. En raras ocasiones, la disentería es grave y puede durar varias semanas. Las bacterias fueron aisladas en agua potable y en varios alimentos como moluscos bivalvos, aves y carnes rojas, vegetales y leche cruda.

• Los reservorios de esos microorganismos son agua dulce y salada, y agua residual.
• Las medidas de control son muy semejantes a aquellas aplicadas a las especies patogénicas de Vibrio y Plesiomonas.A.
• Hydrophila presenta tolerancia a las altas concentraciones de sal (mayor que 4% de NaCl), puede desarrollarse en un gran margen de pH (4,0 a 10,0) y en temperaturas bajas.

• BACTERIAS GRAM POSITIVAS Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes es una bacteria Gram positiva y móvil, por medio de flagelos. Algunos estudios sugieren que 1 a 10% de los hombres serían portadores intestinales de esa bacteria. Ese microorganismo se encontró también en por lo menos 37 especies de mamíferos (tanto domésticas como salvajes), en 17 especies de aves, y en algunas especies de peces y frutos de mar.

Puede ser aislado en el suelo, en forraje de silos y otras fuentes ambientales. Listeria monocytogenes es muy resistente y puede sobre-vivir a los efectos del congelamiento, disecación y calentamiento, considerándose que es una bacteria que no forma esporos. De alguna manera, la mayoría de las Listeria monocytogenes son patogénicas.

La contaminación ocurre en el ambiente (agua), plantas y tracto intestinal de hombres, animales y aves. La listeriosis se define en términos de laboratorio cuando el microorganismo es aislado en la sangre, linfa o algún otro fluido corporal (por ejemplo, placenta, feto). La dosis infectante de Listeria monocytogeneses desconocida, pero se cree que depende de la cepa y de la susceptibilidad del afectado. Estudios indican que, en personas más sensibles, menos de 1.000 organismos pueden causar la enfermedad. El inicio de los disturbios antes mencionados generalmente es precedido por síntomas parecidos a los de la gripe, incluyendo fiebre persistente.

1. Los síntomas gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarrea, pueden preceder las formas más graves delisteriosis, o ser los únicos síntomas presentados.
2. Los síntomas gastrointestinales son epidemiológicamente asociados al uso de antiácidos o de cimetidina.
3. Se desconoce el comienzo de las formas graves de listeriosis, pero puede variar de algunos días a tres semanas.

No se sabe exactamente cuándo los síntomas gastrointestinales comienzan, pero se cree que sea probablemente 12 horas después de la infección. Es probable que la mayoría de las personas sanas no presente síntomas. Las complicaciones son características clínicas de la enfermedad.

Cuando la meningitis listérica ocurre, la tasa de mortalidad general puede llegar a 70%; a 50% por septice-mia; y en infecciones perinatales o neonatales puede ser superior a 80%. Los grupos más susceptibles son gestantes y fetos (infecciones perinatales y neona-tales), inmunodeprimidos por corticosteroides, quimioterapia, tratamiento inmunosu-presor, SIDA y cáncer (principalmente leucemia).

Es menos frecuente en diabéticos, cirróticos, asmáticos, pacientes con colitis ulcerativa, ancianos y personas sanas. Algunos estudios sugieren que las personas sanas puedan correr riesgo -pese a su predisposición- por el uso de antiácidos o cimetidina.

1. En Suiza, un brote de listeriosis asociado al queso demostró que individuos sanos pueden desarrollar la enfermedad, principalmente si el alimento está muy contaminado.L.
2. Monocytogenes fue asociada a alimentos como leche cruda, leche supuestamente pasteurizada, quesos (principalmente los tipos poco maduros), helados, vegetales crudos, embutidos fermentados crudos, pollo crudo y cocido, carnes crudas (todos los tipos) y pescado crudo y ahumado.

Uno de los brotes ocurrió en California en 1985, debido al consumo de un queso estilo mejicano, y causó varios nacidos muertos. Como resultado de ese episodio, la FDA inspeccionó quesos nacionales e importados y tomó varias medidas para retirar esos productos del mercado cuando la presencia de Listeria monocytogenes fuese detectada.

1. En los EUA se estima que cada año 2.500 personas son gravemente afectadas con listeriosis, y 500 fallecen.
2. Las medidas de control incluyen cocción adecuada, buenas prácticas de higiene durante el procesamiento de alimentos y prevención de contaminación cruzada.
3. Los factores que controlan la Listeria monocytogenes en alimentos están en la Tabla 11.

Tabla 11: Factores que afectan la Listeria monocytogenesen alimentos

Bacillus cereus Bacillus cereus y otros Bacillusspp Bacillus cereus es una bacteria Gram positiva, aerobia facultativa, formadora de espo-ros y con grandes células bacilares, Bacillus cereus causa toxiinfección alimentaria, donde se reconocen dos tipos de enfermedades causadas por dos metabolitos diferentes.

Una proteína de alto peso molecular causa la enfermedad diarreica, mientras que la enfermedad emética (vómito) puede ser causada por un péptido de bajo peso molecular, termoestable. Las fuentes de contaminación son suelo y polvo, el tracto intestinal de animales y del hombre. Los síntomas de toxiinfección alimentaria del tipo diarreico por B cereus son semejantes a aquellos causados por Clostridium perfringens tipo A.

La presencia de un gran número de B cereus (más que 106 organismos/g) en un alimento indica proliferación activa, y es un dato consistente como peligro potencial para la salud. El comienzo de la diarrea acuosa, cólicos abdominales y dolor ocurre de 6 a 15 horas después del consumo del alimento contaminado.

1. La diarrea puede ser acompañada por náuseas, pero raramente por vómitos.
2. Los síntomas persisten hasta 24 horas en la mayoría de los casos.
3. La toxiinfección alimentaria del tipo emético se caracteriza por náusea y vómitos, de 30 minutos a 6 horas después del consumo de los alimentos contaminados.
4. En algunos casos puede haber cólicos abdominales y diarrea.

Los síntomas duran generalmente menos de 24 a 48 horas, y son semejantes a los de la intoxicación por toxina estafilocócica. No hay complicaciones específicas asociadas a las toxinas diarreicas y eméticas producidas por B cereus, pero se observaron algunas otras manifestaciones clínicas, incluyendo infecciones en animales: mastitis bovina, infecciones piogénicas graves y sistémicas, gangrena, meningitis séptica, celulitis, abscesos pulmonares, muerte infantil y endocarditis.

1. Algunas cepas de B.
2. Subtilis y B.
3. Licheniformis fueron aisladas en ovejas y aves, identificadas en episodios de ETA.
4. Estos organismos producen toxinas altamente termoestables, que pueden ser semejantes a la toxina emética producida por B cereus.
5. Varios alimentos, incluyendo carnes, leche, vegetales y pescado fueron asociados a la enfermedad alimentaria del tipo diarreico.

Generalmente los brotes eméticos están asociados a productos del arroz, pero también están involucrados otros alimentos amiláceos (como papa y fideos) y a productos a base de queso. Mezclas de alimentos, como salsas, budines, sopas, productos de confitería y ensaladas han sido asociadas frecuentemente a brotes de intoxicación alimentaria.

En 1980 se notificaron nueve brotes al CDC, involucrando alimentos como carne bovina, pavo y comidas mejicanas. En 1981 se informaron ocho brotes, donde los principales alimentos involucrados fueron arroz, crustáceos y moluscos. Otros brotes no se registran o son mal diagnosticados debido a la semejanza con los síntomas de la intoxicación por Staphylococcus aureus (toxiinfección emética de B.

cereus) o alimentos contaminados por C. perfringenstipo A (toxiinfección diarreica de B. cereus ). Las medidas de control incluyen (1) adoptar normas efectivas para eliminar esporos y (2) evitar la germinación de esporos en alimentos cocidos, manteniéndolos bajo refrigeración.

Estas medidas pueden ser fácilmente establecidas, evitándose la preparación de alimentos con mucha anticipación, no manteniendo a temperatura ambiente los alimentos ya preparados, usando métodos rápidos de enfriamiento, almacenando alimentos calientes a más de 60°C (140°F) hasta el momento del consumo, y recalentando alimentos por encima de 74°C (165°F).

Los factores que controlan Bacillus cereus están en la Tabla 12. Tabla 12: : Factores que afectan al Bacillus cereus

Clostridium botulinum Clostridium botulinum es un bacilo Gram positivo, anaerobio, formador de esporos, que produce una potente neurotoxina. Los esporos son resistentes al calor y pueden sobrevivir en alimentos incorrectamente procesados, donde germinan (dependiendo de las condiciones) y se multiplican, deteriorando los alimentos o causando ETA.

1. El organismo y sus esporos están distribuidos en la naturaleza.
2. Ello ocurre en suelos cultivados o en bosques, sedimentos en el lecho de ríos, lagos y aguas costeras, tracto intestinal de pescados y mamíferos, branquias y vísceras de cangrejos y otros crus-táceos.
3. Se reconocen siete tipos de botulismo (A, B, C, D, E, F y G), con base en la especificidad antigénica de la toxina producida por cada cepa.

Los tipos A, B, E y F causan botulismo humano, incluido el botulismo por herida, el botulismo infantil y la intoxicación alimentaria. Los tipos C y D causan la mayoría de los casos de botulismo en animales, siendo los más afectados: aves salvajes y domésticas, pollos, bovinos, equinos y algunas especies de peces.

• A pesar de que el tipo G fue aislado en el suelo, en Argentina, no se registró ninguna forma de la enfermedad involucrando esa cepa.
• El botulismo por herida es la forma más rara de esa enfermedad.
• La enfermedad ocurre cuando C.
• Botulinum, aisladamente o junto con otros microorganismos, infecta una herida y produce toxina, alcanzando otras partes del cuerpo, usando el torrente sanguíneo, de forma semejante al tétano.

Los alimentos no se relacionan con ese tipo de botulismo. El botulismo infantil afecta a lactantes menores de seis meses de edad. Ese tipo de botulismo es causado por la ingesta de esporos de C. botulinum, que colonizan y producen toxina en el tracto intestinal de los niños, debido a la ausencia de la microbiota de protección intestinal.

1. De las varias fuentes ambientales potenciales, como el suelo, agua de cisterna, polvo y alimentos, la miel es uno de los reservorios alimentarios de esporos de C.
2. Botulinum más relacionados con el botulismo infantil, según lo demos-trado en estudios epidemiológicos y de laboratorio.
3. Una categoría indeterminada de botulismo implica casos en adultos, sin identificación de un alimento específico o de heridas.

Se supone que algunos casos de esa categoría pueden resultar de la colonización intestinal en adultos, con producción in vivo de toxinas. Los relatos de la literatura médica sugieren la existencia de una forma de esa enfermedad semejante al botulismo infantil, pero que ataca a los adultos.

• El botulismo de origen alimentario es un tipo grave de intoxicación causada por la ingesta de alimentos que contienen la potente neurotoxina formada durante el desarrollo de Clostridium botulinum,
• La toxina es termolábil y puede ser destruida si se calienta a 80°C (176°F) durante 10 minutos.
• La incidencia de la enfermedad es baja, pero se considera de cuidado, debido al alto índice de mortalidad si no se diagnostica y trata adecuadamente.

Una cantidad muy pequeña de la toxina (algunos nanogramos) causa la enfermedad. El inicio de los síntomas de botulismo de origen alimentario se da entre 18 y 36 horas posteriores a la ingesta del alimento contaminado con C. Botulinum y que también contenga la toxina.

• Sin embargo, la literatura registra casos con período de incubación variando de cuatro horas a ocho días, dependiendo de la cantidad de toxina ingerida.
• Las primeras señales de intoxicación son fatiga extrema, debilidad y vértigo, normalmente seguidas de visión doble y dificultad progresiva para hablar y tragar.

Otros síntomas comunes son dificultad para respirar, parálisis muscular, distensión abdominal y constipación. Los síntomas gastrointestinales pueden incluir dolor abdo-minal, diarrea o constipación. Las causas de muerte son falla respiratoria y obstrucción de la entrada de aire en la tráquea.

Algunos casos de botulismo pueden ser mal diagnosticados debido a síntomas transitorios o leves, o ser confundidos con otras enfermedades, como el síndrome de Guillain-Barré. Cualquier alimento que permita el desarrollo y la producción de toxina y cuyo procesamiento permita la supervivencia de esporos, y que no se caliente antes del consumo, puede asociarse al botulismo alimentario.

Casi todos los alimentos con pH arriba de 4,6 pueden permitir el desarrollo y la producción de toxina por el C. botulinum. La toxina botulínica se encontró en una gran variedad de alimentos, como palmito en conserva, choclo enlatado, pimienta, porotos (frijoles) verdes en conserva, sopas, conservas de remolacha, espárragos, hongos, aceitunas, espinaca, atún, pollo, hígado de gallina, paté de hígado, carnes frías, jamón, embutidos, berenjena rellena, langosta y pescado salado y ahumado.

1. Las fuentes de contaminación para los tipos A y B son el suelo y la carne cruda contaminada.
2. El tipo E se encuentra en el pescado.contaminada.
3. El tipo E se encuentra en el pescado.
4. Dos brotes de botulismo fueron asociados al salmón enlatado y alimentos utilizados en restaurantes, como cebolla sauteé, ajo picado embotellado, en ensalada de papas preparada con papa asada, donde las mismas fueron asociadas a varios brotes.

Además, el pescado ahumado, caliente o frío, causó brotes de botulismo tipo E. Un condimento embotellado conteniendo ajo picado y aceite fue el responsable por tres casos de botulismo en los EUA. Dos hombres y una mujer fueron hospitalizados con botulismo, después de consumir esa mezcla usada en la preparación de pan de ajo.

• El ajo embotellado se mantenía bajo refrigeración, pero no contenía ningún aditivo o barrera antibotulínica.
• Tres casos ocurrieron en Brasil entre 1997 y 1999, todos causados por conserva de palmito (de fabricación nacional, e importados de Bolivia), y llevaron a las autoridades brasileñas a exigir la implantación de GMP y HACCP en los establecimientos nacionales de industrialización de palmitos, tanto como en los de exportación del producto.

En los EUA, el CDC registra cerca de 100 casos de botulismo por año, siendo que aproximadamente 25% son de origen alimentario, 70% de botulismo infantil y 5% de botulismo por heridas. Las medidas de control incluyen (1) prevención de germinación de esporos, (2) procesamiento térmico adecuado de alimentos enlatados, y otros procesos como salado o secado, fermentación o acidificación, y (3) buenas prácticas de higiene.

• Mantener la temperatura apropiada de almacenaje por debajo de 3,3°C (38°F) no es una medida eficaz, ya que el C.
• Botulinum tipo E puede multiplicarse en bajas temperaturas, y los síntomas causados por esta cepa son muy graves.
• Los factores que controlan elClostridium botulinum y la consecuente producción de toxina se presentan en la Tabla 13.

Hay otros factores, como acidez, que también interfieren en el desarrollo de esta bacteria, pero no están suficientemente estudiados. Tabla 13: Factores que afectan el crecimiento de Clostridium botulinum.

Clostridium perfringens Clostridium perfringens es un bacilo anaerobio, Gram positivo, formador de esporos, ampliamente distribuido en el ambiente y que aparece con frecuencia en el intestino del hombre y de muchos animales domésticos y salvajes. Los esporos del microorganismo existen en el suelo, sedimentos y áreas sujetas a la contaminación de excrementos humanos y de animales.

1. La expresión usada para describir la enfermedad transmitida por C.
2. Perfringens es toxiinfección por perfringens en alimentos.
3. Una enfermedad más grave y rara es causada por cepas del C.
4. Perfringens tipo C, y es conocida como enteritis necrótica o enfermedad pigbel.
5. La forma común de la enfermedad alimentaria por C.

perfringens se caracteriza por síntomas de cólicos abdominales intensos y diarrea, con inicio de 8 a 22 horas después del consumo de los alimentos contaminados, con un número elevado (mayor que 108) de C. perfringens capaces de producir la toxina. La liberación de toxina en el tracto digestivo (o en tubos de ensayo) está asociada a la esporulación.

1. La enfermedad es una toxiinfección alimentaria, y nada más que en un caso hubo posibilidad de intoxicación (o sea, enfermedad debido a la toxina preformada).
2. La enfermedad generalmente dura 24 horas, pero los síntomas menos graves pueden persistir en algunos individuos por una o dos semanas.
3. Son muy raros los casos de muerte registrados y, cuando ocurrieron, fueron consecuencia de la deshidratación y otras complicaciones.

Un pequeño número de organismos en la forma esporulada se encuentra después de la cocción del alimento. En general, los organismos germinan y se multiplican durante el enfriamiento y almacenaje de alimentos listos, debido al tiempo de permanencia en temperaturas favorables a ese agente.

• La causa común de ETA por C.
• Perfringens es la preparación de comidas colectivas (como en cantinas de escuela, hospitales, casas de reposo, cárceles, etc.), donde una gran cantidad de alimento se prepara muchas horas antes de ser servida.
• Jóvenes y ancianos son las víctimas más frecuentes.
• Con excepción de los casos de síndrome pig-bel, las complicaciones no son importantes en personas con menos de 30 años.

Las personas ancianas son más susceptibles a la persistencia de síntomas graves. Los alimentos frecuentemente involucrados son carnes y sus derivados, incluido caldo de carne. De diciembre de 1981 a 1992, la FDA investigó diez brotes en cinco Estados de los EUA.

1. En dos casos, más de un brote ocurrió en el mismo lugar, en un período de tres semanas.
2. Uno de esos brotes ocurrió el 19 de marzo de 1984, afectando a 17 presos.
3. El vehículo de C.
4. Perfringens fue carne asada.
5. La mayoría de los pacientes presentó los primeros síntomas de 8 a 16 horas después de la comida.

Ocho días después, el 27 de marzo de 1984, ocurrió un segundo brote en el mismo lugar. El alimento asociado fue jamón. Los causantes fueron la refrigeración y el calentamiento inadecuados de los alimentos. Las medidas de control incluyen control de la producción y del almacenaje de los alimentos, así como el enfriamiento adecuado de alimentos por debajo de 10°C (50°F), en dos o tres horas, y la conservación de alimentos calientes por encima de 60°C (140°F).

• El recalentamiento de alimentos fríos o refrigerados debe alcanzar la temperatura mínima interna de 75°C (167°F).
• Evitar mantener los alimentos a tempera-tura ambiente o descongelarlos a la misma temperatura.
• Es necesario también prevenir la contaminación cruzada con utensilios y superficies contaminadas.

Las formas vege-tativas de C. perfringens no resisten a la refrigeración o congelamiento. Los factores que controlan C. perfringens en los alimentos están en la Tabla 14. Tabla 14: Factores que afetan Clostridium perfringenstipo A

Staphylococcus aureus Staphylococcus aureus es una bacteria esférica (coco) que, para la microscopía óptica, aparece en pares, cadenas pequeñas o racimos. Esos organismos son Gram positivos y algunas cepas producen una toxina proteínica altamente termoestable que ocasiona la enfermedad en el hombre.

1. Éste es un problema de salud pública, ya que la presencia de esa bacteria en animales resulta en la contaminación de los alimentos, principalmente de leche obtenida de animales con mastitis.S.
2. Aureus tiene una resistencia propia que facilita la contamina-ción y multiplicación en alimentos.
3. Otro aspecto importante para la salud pública es la termorresistencia de la toxina estafilocócica, aun a 100°C (212°F), por 30 minutos.

Intoxicación estafilocócica es el nombre de la enfermedad causada por la enterotoxina producida por cepas de S. aureus. El comienzo de los síntomas de la toxinosis estafilo-cócica alimentaria es generalmente rápido y, en muchos casos, depende de la suscep-tibilidad individual a la toxina, cantidad de alimentos ingeridos, cantidad de toxina en los alimentos ingeridos, y de la condición general de salud de la persona.

• Los síntomas más comunes son náuseas, vómitos, arcadas, cólicos abdominales y postración.
• Algunos individuos pueden no presentar todos los síntomas asociados a la enfermedad.
• Los casos más graves pueden presentar dolor de cabeza, dolores musculares, altera-ciones temporarias de la presión arterial y de la pulsación.

La recuperación lleva aproximadamente dos días, siendo común que la recuperación completa demore tres días, o hasta más, en los casos más graves. La muerte debida a la intoxicación estafilocócica es muy rara, pero hay relatos de muerte entre ancianos, niños y personas muy debilitadas.

Una dosis de toxina menor que 1,0 microgramo en alimentos contaminados es suficiente para producir los síntomas de la enfermedad estafilocócica, y ese nivel de toxina es alcanzado cuando la población de S. aureus excede 105 por gramo. El hombre es el principal reservorio de S. aureus, y la bacteria se encuentra en la mucosa nasal y oral, cabello, piel, lastimaduras, forúnculos, heridas infectadas y abscesos.

La contaminación de los alimentos se da por falta de higiene personal y manipulación inadecuada de los alimentos. La incidencia es mayor para quien tiene contacto directo o indirecto con individuos enfermos o ambientes hospitalarios. Pese a que los manipuladores de alimentos sean la principal fuente de contaminación en los brotes, el equipamiento y las superficies del ambiente también pueden ser fuentes de contaminación de S.

Aureus. Los alimentos frecuentemente asociados a la intoxicación estafilocócica son carnes y derivados; aves y productos de huevo; ensaladas con huevo, atún, pollo, papa y pastas; productos de panificación, como tortas rellenas con crema, tortas con crema y bombas de chocolate; rellenos de sándwiches, leche cruda y productos lácteos.

Los alimentos que requieren más manipulación durante la preparación y después se mantienen en temperaturas inadecuadas están frecuentemente asociados a la intoxica-ción estafilocócica. En Texas, una ensalada servida en 16 escuelas, a 5.824 niños, causó enfermedad en 1.364 de ellos.

El almuerzo había sido preparado en una cocina central y transportado a las escuelas en un camión. En la tarde anterior, el pollo congelado se hirvió por 3 horas. Después de la cocción, los pollos fueron deshuesados, enfriados a temperatura ambiente con el auxilio de un ventilador, picados en pedazos pequeños, colocados en un recipiente de aluminio y almacenados durante la noche en una cámara fría entre 5,5 y 7,2°C (42-45°F).

Los otros ingredientes de la ensalada se adicionaron y mezclaron con unmezclador eléctrico en la mañana siguiente. El alimento fue colocado en recipien-tes térmicos y transportado a varias escuelas de las 9:30 a las 10:30 hs., donde permaneció a temperatura ambiente hasta el momento de servir, entre 11:30 y 12:00 hs.

Las medidas de control contra el peligro de la toxina estafilocócica incluyen: 1) control de tiempo y temperatura, especialmente después de la cocción; 2) evitar la preparación de alimentos con mucha anticipación; 3) higiene personal adecuada y 4) cocción apropiada para destruir los microorganismos.

Los factores que afectan el crecimiento de S. aureus en alimentos y la producción de toxinas se muestran en las Tablas 15 y 16, respectivamente. Tabla 15: Factores que afectan el desarrollo de Staphylococcus aureus

Tabla 16: Parámetros que interfieren con la producción de enterotoxina estafilocócica en alimentos

2 HONGOS

¿Por qué se usan antibióticos como promotores de crecimiento?

EDITORIALES Antibióticos como promotores del crecimiento en animales. ¿Vamos por el buen camino? (Antibiotics as growth promoters in animals. Are we going down the right road?) En los últimos años, la comunidad científica ha manifestado una gran preocupación por el alarmante incremento de la resistencia a antibióticos debido al problema que esto supone en el tratamiento de las enfermedades infecciosas.

Numerosas publicaciones científicas, de las cuales se han hecho eco los medios de comunicación, han destacado la posible relación entre el uso de antibióticos en animales y el incremento de resistencias a dichos compuestos en bacterias de importancia en patología humana y animal 1-3, Mucho se ha hablado del uso de los antibióticos como promotores del crecimiento de animales destinados al consumo humano, del escaso control en su utilización y del riesgo sanitario de dicho uso.

Hay que mencionar que las partes implicadas –ganaderos, industria farmacéutica y de producción de piensos, veterinarios, médicos y científicos en general– tienen opiniones diferentes respecto de la conveniencia o no del empleo de antibióticos como promotores de crecimiento y discrepan en tan espinoso problema y de tan grandes repercusiones económicas y sanitarias.

Aquí pretendemos resumir la evolución de los hechos más relevantes, las características del momento actual y las vías de avance más previsibles. Las sustancias antimicrobianas se emplean en veterinaria con fines terapéuticos y profilácticos para tratar o bien prevenir infecciones. En ambos casos, los antibióticos deben ser suministrados bajo el control de un profesional veterinario y la normativa vigente exige la prescripción de la receta veterinaria (desde 1995, cuando se publicó el Real Decreto 109/1995 sobre medicamentos veterinarios, aunque su puesta en marcha en las distintas comunidades autónomas tuvo lugar unos años más tarde).

Los antibióticos también pueden ser empleados en producción animal como promotores del crecimiento. Para este fin no se requiere el uso de la receta veterinaria, ya que son considerados aditivos del pienso, y existe una lista positiva de antibióticos autorizados en función de la especie animal.

Un poco de historia La propiedad de los antibióticos de mejorar las tasas de crecimiento animal se conoce desde finales de los años cuarenta, cuando se observó que las aves alimentadas con productos de la fermentación de Streptomyces aureofaciens mejoraban su desarrollo. Se identificó el factor de crecimiento en dichos extractos como residuos de clortetraciclina.

Posteriormente se confirmó esta propiedad en múltiples antibióticos y para diversas especies animales. Los antibióticos como promotores de crecimiento se han empleado a dosis subterapéuticas durante largos períodos de la vida del animal, produciendo una ganancia de peso estimada alrededor del 5%.

1. El mecanismo por el cual los antibióticos favorecen el crecimiento no se conoce con exactitud.
2. Básicamente actúan modificando cuantitativa y cualitativamente la flora microbiana intestinal, provocando una disminución de los microorganismos causantes de enfermedades subclínicas.
3. Actúan también reduciendo la flora normal que compite con el huésped por los nutrientes.

Todo ello conduce a una mejora en la productividad y reduce la mortalidad de los animales. Desde la década de los cincuenta, la adición de antibióticos en pequeñas dosis al pienso de los animales de abasto ha venido siendo una práctica habitual para mejorar las producciones.

En aquel entonces no se tuvo en cuenta el efecto que el consumo de estos «factores nutritivos» (como se les consideraba en un principio) pudiera tener sobre la resistencia bacteriana. A finales de los sesenta surgieron las primeras voces de preocupación sobre el incremento de la resistencia y la posible relación con el consumo de antibióticos como promotores del crecimiento.

En 1969 se publicó el informe británico Swann 4, donde se alertaba del posible riesgo de selección de bacterias resistentes en animales que pudieran posteriormente pasar al ser humano. Dicho informe recomendaba que no se utilizasen como promotores de crecimiento antibióticos que pudieran también emplearse en medicina humana, o antibióticos que seleccionasen resistencias cruzadas.

• En 1970, en la entonces CEE, se publicó la Directiva 70/524 sobre los aditivos en la alimentación animal.
• Solamente podrían ser empleados como promotores aquellos antibióticos que tuvieran un efecto demostrado sobre el crecimiento animal, que fueran activos frente a bacterias grampositivas y que no presentaran absorción intestinal para prevenir la presencia de residuos en la carne.

Se decidió eliminar como promotores aquellos antibióticos que también fueran utilizados en la medicina humana o animal. De este modo, se prohibía en Europa el empleo de tetraciclinas o b -lactámicos como promotores del crecimiento en el pienso de animales (en EE.UU.

todavía se emplean estos antibióticos). Esta lista publicada en la Directiva europea ha variado en el tiempo. Los antibióticos que se han empleado en los últimos años en la UE como promotores del crecimiento animal han sido los siguientes: avoparcina (glucopéptido con estructura similar a la vancomicina de uso en humanos), tilosina y espiramicina (macrólidos con estructura similar a la eritromicina de uso en humanos), virginiamicina (estreptogramina con estructura similar a quinupristín-dalfopristín de reciente inclusión en el arsenal terapéutico humano), avilamicina (con estructura similar a la everninomicina, antibiótico para uso en humanos), bacitracina, flavofosfolipol, monensina y salinomicina.

De esta lista han ido suprimiéndose paulatinamente, desde 1997 hasta 1999, varias moléculas y, en la actualidad, solamente quedan disponibles cuatro de ellos como promotores. Vamos a analizar algunos de los elementos que han motivado cambios en dicha lista de aditivos antibióticos permitidos.

1. Surgen los problemas A mediados de la década de los noventa, se observó en diversos países europeos la diseminación de cepas de Enterococcus con resistencia de alto nivel a la vancomicina en muestras de alimentos, aguas residuales y heces de humanos y de animales sanos 5-8,
2. Sin embargo, este tipo de cepas resistentes eran infrecuentes en muestras clínicas.

Enseguida saltó la voz de alarma ante el peligro de que las cepas de Enterococcus resistentes a vancomicina pudiesen suponer un problema en la clínica humana, ya que la vancomicina constituye a veces la única alternativa terapéutica en el tratamiento de infecciones graves por enterococos multirresistentes.

Enterococcus es un microorganismo que forma parte de la flora intestinal normal de humanos y animales, pero que frecuentemente está también implicado en infecciones graves en humanos. La situación en EE.UU. era justo la contraria, se detectaban cepas de Enterococcus resistentes a vancomicina en muestras clínicas humanas en una proporción relativamente elevada (sobre todo en aislados de UCI) 9, pero no en muestras medioambientales, alimentarias e intestinales.

Enseguida surgió la pregunta: ¿qué factores pueden haber contribuido a la selección de cepas de Enterococcus resistentes a vancomicina en muestras no clínicas en Europa, pero no en EE.UU.? Se pensó en la posibilidad de que el uso de avoparcina como promotor del crecimiento animal (autorizado con ese fin en Europa hasta 1997, pero nunca autorizado en EE.UU.) pudiese haber contribuido a la selección de cepas de Enterococcus resistentes a vancomicina en animales.

1. Recordemos que ambas moléculas presentan estructura similar, el mismo mecanismo de acción y resistencias cruzadas.
2. Distintos trabajos científicos llevados a cabo desde mediados de los noventa permitieron establecer esta relación 5,10,
3. Las cepas resistentes de animales podrían pasar a través de la cadena alimentaria al ser humano y/o transferir los genes de resistencia a enterococos del intestino humano y, posteriormente, podrían causar infecciones en humanos.

El uso de avoparcina en animales en Europa y el elevado empleo de vancomicina en humanos en EE.UU. podrían explicar las distintas características epidemiológicas de la resistencia a vancomicina en cepas de Enterococcus en ambos continentes. Adopción de políticas comunitarias A partir de las observaciones anteriores, la UE dictó la prohibición cautelar de la avoparcina como promotor del crecimiento animal, en todos sus países miembros, en abril de 1997.

Con anterioridad a esta fecha, diversos países se adelantaron a la decisión europea prohibiendo el uso de la avoparcina en su territorio: Dinamarca en 1995, Alemania en 1996 y Suecia en 1986 (de hecho, este país prohibió el uso de todos los antibióticos como promotores del crecimiento en 1986). Durante los años 1997 y 1998 tuvieron lugar numerosas reuniones científicas auspiciadas por la OMS y la UE para evaluar el impacto de los restantes antibióticos utilizados como promotores del crecimiento en la selección y diseminación de cepas con resistencia a antibióticos de importancia en humanos.

La UE decidió en 1999 prohibir el uso de los antibióticos espiramicina, tilosina, virginiamicina y bacitracina, y continuar con la prohibición de la avoparcina. En la actualidad solamente quedan disponibles como promotores 4 antibióticos (avilamicina, flavofosfolipol, monensina sódica y salinomicina) y su utilización está siendo sometida a una reevaluación (existe una moratoria al respecto hasta el año 2006).

Es posible que, en un futuro, se prohíba en la UE el uso de todos los antibióticos como promotores del crecimiento. Todas estas decisiones han estado acompañadas de una gran polémica y controversia. Hay grupos que opinan que las decisiones de prohibición adoptadas han sido muy precipitadas, y que no existe certeza absoluta de la relación causa-efecto en lo que respecta al uso de antibióticos como promotores en animales y el incremento de resistencia en cepas patógenas de humanos 11,12,

Sin embargo, numerosas publicaciones aparecidas en los últimos años destacan el elevado porcentaje de resistencias a antibióticos utilizados como promotores de crecimiento en cepas de origen animal (y la resistencia conjunta a otros antibióticos relacionados, de uso en humanos).

Por otro lado, recientemente se han publicado datos que demuestran que, tras la prohibición en Dinamarca de 4 antibióticos como promotores (avoparcina, tilosina, avilamicina y virginiamicina), se observó una espectacular disminución de las tasas de resistencia a dichos antibióticos y otros relacionados de uso en humanos en cepas de Enterococcus procedentes de aves y cerdos 13,

En este estudio también se demuestra que los cambios en los patrones de uso de estos antibióticos, desde 1995 hasta su prohibición, se han correlacionado directamente con la disminución en las tasas de resistencia. En los últimos 5 años se han creado en diferentes países de la UE redes de vigilancia de la resistencia a antibióticos en bacterias de origen animal y humano, con el objeto de cuantificar la magnitud del problema de la resistencia a los antibióticos, monitorizar la evolución de dicha resistencia a lo largo de los años y determinar el efecto de determinadas políticas de uso de antibióticos en animales.

• En nuestro país, se creó en 1997 la red de vigilancia veterinaria de resistencia a antibióticos (VAV), financiada por el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación, que tiene su sede en el Departamento de Patología Animal I de la Universidad Complutense 14,
• En esta red de vigilancia se evalúa la evolución de la resistencia a distintos antibióticos en bacterias de origen animal.

Pero en EE.UU. La situación en EE.UU. respecto de los promotores del crecimiento ha sido, y es, muy diferente. Actualmente están autorizadas como promotores del crecimiento la penicilina, clortetraciclina, eritromicina, estreptomicina, bacitracina y espectinomicina (todos estos antibióticos son de uso en humanos), tilosina y virginiamicina (antibióticos con estructuras similares a otros usados en humanos), entre otros.

1. En EE.UU., existe también un amplio debate sobre el efecto de los antibióticos como promotores del crecimiento y su relación en la selección y diseminación de resistencias.
2. En la actualidad, se encuentra en estudio la posible prohibición de algunos de ellos como la penicilina, tetraciclina, eritromicina, tilosina, bacitracina y virginiamicina, aunque todavía no existe normativa al respecto.

De nuevo, al igual que con los alimentos transgénicos, se observa una política sanitaria más restrictiva en la UE que en EE.UU. Vías de avance Ante un futuro próximo, la eliminación total del uso de antibióticos como promotores del crecimiento parece ser la opción más sensata y realista.

Cabe esperar que esta supresión total de antibióticos lleve a una disminución en los niveles de resistencia, como ya se ha observado en algunos casos concretos 13, No obstante, conviene plantear varias cuestiones. En primer lugar, podría ocurrir que la eliminación de los antibióticos como promotores condujese a un aumento del uso de otros antibióticos con fines profilácticos o incluso terapéuticos, ya que resulta complicado deslindar con precisión las funciones promotoras o profilácticas.

En este orden de ideas, habría que vigilar muy estrechamente si no hay un efecto rebote de aumento en el consumo de antibióticos con fines terapéuticos por una mayor incidencia de infecciones, lo que podría comportar un incremento en la resistencia a los mismos.

La red española de vigilancia de la resistencia a antibióticos en animales, anteriormente mencionada, tendría un importante papel en el seguimiento de las tasas de resistencia que pudiesen indicar desvíos en los patrones de uso de los antibióticos. En segundo lugar, se deberían mejorar las prácticas higiénicas en las granjas y reducir el hacinamiento de los animales en ellas, lo que conduciría a un incremento en los costes de producción de los animales de abasto.

En este sentido, se debe educar a los consumidores de tal manera que sean conscientes de que «comer alimentos más saludables generalmente cuesta más». Por último, se deben buscar nuevas alternativas al uso de los antibióticos en la alimentación animal y potenciar aquellas investigaciones que vayan encaminadas a su estudio.

• En este contexto, está el uso de probióticos (bacterias que compiten con los patógenos y mantienen el equilibrio de la flora intestinal), enzimas que mejoran la digestión de los alimentos o la adición de ciertos ácidos orgánicos, entre otras.
• La prohibición de los antibióticos como promotores debe entenderse como una medida de seguridad en salud pública, no como una medida meramente política.

Así pues, también cabría preguntarse si para preservar la salud pública deberían controlarse las importaciones de canales de animales desde terceros países (con menor control del uso de antibióticos como promotores de crecimiento que el existente en la UE).

Nuestras autoridades sanitarias han de estar de nuevo ojo avizor, ya que las decisiones sanitarias pueden generar conflictos comerciales y, si se adoptan las primeras, han de preverse todas las consecuencias. En conclusión, consideramos que la medida adoptada por la UE de prohibir el uso de un grupo importante de antibióticos como promotores del crecimiento animal ha sido acertada y demuestra la sensibilidad de nuestras autoridades políticas y sanitarias por el problema de la resistencia.

Otros países como EE.UU., más permisivos en el uso de los antibióticos como promotores del crecimiento animal, deberían adoptar medidas similares. En cualquier caso, no hay que olvidar que el empleo de antibióticos como promotores del crecimiento constituye un eslabón en la cadena del uso de antibióticos.

1. El empleo de antibióticos con fines profilácticos y terapéuticos en medicina, veterinaria y agricultura contribuye también a la selección de bacterias resistentes.
2. Por ello, hoy más que nunca se hace necesaria la colaboración entre diferentes profesionales (médicos, veterinarios, farmacéuticos, etc.) para llevar a cabo políticas de uso racional y prudente de los antibióticos en todos los ámbitos que permitan controlar el problema de las resistencias.

Carmen Torres y Miriam Zarazaga Departamento de Agricultura y Alimentación. Universidad de La Rioja. Logroño Bibliografía 1. Piddock LJV. Does the use of antimicrobial agents in veterinary medicine and animal husbandry select antibiotic resistant bacteria that infect man and compromise antimicrobial chemotherapy? J Antimicrob Chemother 1996;38:1-3.2.

Torres C, Zarazaga M. Repercusiones en el hombre del consumo de antibióticos por animales. Rev Esp Quimioterapia 1998;11:29-35.3. Witte W. Medical consequences of antibiotics use in agriculture. Science 1998;279:996-7.4. Report of the Joint Committee of the use of antibiotics in animal husbandry and veterinary medicine.

Swann Committee Report. London: HMSO, 1969.5. Aarestrup FM. Occurrence of glycopeptide resistance among Enterococcus faecium isolates from conventional and ecological farms. Microbial Drug Resistance 1995;1: 255-7.6. Bates EM, Jordens JZ, Griffits DT. Farm animals as a putative reservoir for vancomycin resistant enterococcal infections in man.

J Antimicrob Chemother 1994;34:507-16.7. Robredo B, Singh KV, Baquero F, Murray BE, Torres C. Vancomycin resistant enterococci isolated from animals and food. Int J Food Microbiol.2000;54:197-204.8. Torres C, Reguera JA, SanMartín, MJ, Pérez-Díaz JC, Baquero F. VanA-mediated vancomycin-resistant Enterococcus spp.

in sewage. J Antimicrob Chemother 1994;33:553-61.9. Murray BE. Vancomycin-resistant enterococcal infections. N Engl J Med 2000;342:710-21.10. Aarestrup FM, Bager F, Jensen NE, Madsen M, Meyling A, Wegener HC. Surveillance of antimicrobial resistance in bacteria isolated from food animals to antimicrobial growth promoters and related therapeutic agents in Denmark.

• APMIS 1988;106:606-22.11.
• Bezoen A, Van Haren W, Hanekamp JC.
• Emergence of a debate: antibiotic growth promoters (AGPs) and public health.
• Amsterdam: HAN (Heildelberg Appeal Nederland) Foundation, 1998.12.
• European Federation of Animal Health. FEDESA.
• Http://www.fedesa.be/PressReleases.13.
• Aarestrup FM, Seyfarth AM, Emborg HD, Pedersen K, Hendriksen RS, Bager F.

Effect of abolishment of the use of antimicrobial agents for growth promotion on ocurrence of antimicrobial resistance in fecal enterococci from food animals in Denmark. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2001; 45:2054-9.14. Moreno MA, Domínguez L, Teshager T, Herrero IA, Porrero MC, and the VAV Network.

¿Qué sustancias promueve el desarrollo y crecimiento en animales?

Tanto la testosterona como la dihidrotestosterona son potentes agentes anabólicos que aceleran el crecimiento lineal, el aumento de peso y el incremento de la masa muscular lo que determina Page 11 que los machos en los vertebrados superiores (mamíferos y aves) tengan un mayor desarrollo corporal en masa y peso que las

¿Qué papel desempeñan los promotores?

El promotor es un personaje clave en el punto de venta (PDV) y puede ser responsable de identificar y recopilar datos extremadamente importantes para la gestión del comercio, posicionamiento de marca y recopilación de información de la competencia para el desarrollo de la empresa.

¿Cuáles son las 4 fases de crecimiento bacteriano?

CURVA DEL CRECIMIENTO BACTERIANO Esta curva se divide en cuatro fases denominadas fase de latencia, fase exponencial o fase logarítmica, fase estacionaria y fase de muerte.

¿Qué factor puede acelerar más rápido el crecimiento microbiano en un alimento?

Así, el tipo de nutrientes presentes, el pH, la disponibilidad de agua y la disponibilidad de oxígeno son los factores intrínsecos que de una manera general, más influyen en el crecimiento de los microorganismos en los alimentos.

¿Qué factores influyen sobre la velocidad de crecimiento?

Todos los microorganismos, igual que todos los seres vivos, necesitan un conjunto de factores que les permita crecer/vivir en un determinado medio ambiente. Estos factores son, obviamente, diferentes para cada microorganismo. Así de forma general, las bacterias requieren ambientes diferentes que las levaduras y éstas requieren ambientes diferentes que los hongos, etc.

Factores intrínsecos (características propias del alimento): pH, disponibilidad de agua (Aw), potencial redox (Eh), nutrientes, microestructura, antimicrobianos naturales, viscosidad. Factores extrínsecos : temperatura de almacenamiento, atmósfera gaseosa ambiental, humedad ambiental. Procesamiento : tratamientos térmicos (cocción), tipo de envasado, aditivos, presiones otros : flora natural (competencia-sinergismo), microoganismos (fisiología, injuria)

Conocer los factores que influyen el crecimiento de los microorganismos presentes en un alimento será de utilidad para actuar sobre estos a fin de controlar el crecimiento y prevenir contaminaciones.

¿Qué microorganismos son inmunes a los antibióticos?

Entre tales bacterias se incluyen las siguientes: Acinetobacter, Pseudomonas y varias enterobacteriáceas como Klebsiella, E. coli, Serratia, y Proteus.

¿Dónde se encuentran los factores de crecimiento?

¿Qué son los Factores de Crecimiento? Los Factores de Crecimiento (Growth Factor) son proteínas que se encuentran en nuestra sangre y desempeñan una importante función en la comunicación intercelular para la reparación de lesiones. Al infiltrar o colocar Factores de Crecimiento directamente en la lesión, se acelera y mejora el proceso de regeneración celular acortando el tiempo de recuperación, en algunos casos a la mitad. Los Factores de Crecimiento se pueden utilizar en cualquier tejido lesionado. Así, se usan en casos de Tendinitis (Aquiles, Rotuliana, etc.), lesiones musculares (rupturas fibrilares, desgarros musculares), pseudo artrosis, fracturas y en lesiones del cartílago.

¿Cuándo se realizan las infiltraciones?¿Cuántas se realizan? En general el intervalo de tiempo entre una y otra infiltración no debe superar los 21 días. En lesiones tendinosas o musculares haremos de 3 a 5 infiltraciones. En caso de artrosis se realizan entre 5 y 8 infiltraciones al año dependiendo de la evolución del dolor.

¿Cómo se obtienen los Factores de Crecimiento? Para obtener Factores de Crecimiento se realiza una extracción de 10 ml de sangre del paciente, que se centrifuga para separar las plaquetas del resto de las células. Por cada 10 ml de sangre extraída se obtienen aproximadamente unos 3 o 4 ml de plasma rico en factores de crecimiento.

1. ¿Cuánto tiempo se necesita para llevar a cabo la infiltración?¿Dónde se realiza? El tiempo para llevar a cabo todo el procedimiento es de aproximadamente unos 40 minutos.
2. Se puede realizar en la consulta o en quirófano, dependiendo de cada caso.
3. ¿Cuál es el tiempo de recuperación después de la infiltración? No hay un periodo de recuperación tras una infiltración.

El paciente puede continuar con su vida diaria normal. ¿Cuáles son las posibles complicaciones? No se han descrito reacciones adversas ni alergias. La única complicación que puede existir es la infección en el lugar de la infiltración, como en cualquier otra inyección.

¿Qué evita el crecimiento bacteriano?

Mantenga la comida fría, fría : debe estar por debajo de 41 ° F (5 ° C) para retardar el crecimiento bacteriano y mantener la comida segura.

¿Cuáles son las 4 fases de crecimiento bacteriano?

CURVA DEL CRECIMIENTO BACTERIANO Esta curva se divide en cuatro fases denominadas fase de latencia, fase exponencial o fase logarítmica, fase estacionaria y fase de muerte.

¿Cómo hacen las bacterias para compartir su resistencia a los antibióticos?

Las bacterias desarrollan al menos tres mecanismos para hacerse resistentes a ellos, que son independientes entre sí pero que pueden actuar sinérgicamente: alteración de las enzimas diana (PBPs), alteración de la membrana externa y producción de enzimas inactivantes (betalactamasas).

¿Qué factores son importantes para reducir el crecimiento bacteriano?

El ataque de los microorganismos es la principal causa de deterioro y su crecimiento está ligado a la cantidad de agua que contiene el alimento. La actividad de agua (aw) es la cantidad de agua libre en el alimento, es decir, el agua disponible en el alimento para el crecimiento de microorganismos.